Рост и распространение первичного рака молочной железы. Критерии злокачественности опухолей Фиброз молочной железы — что такое фиброзное образование и его виды: локальное, диффузное, очаговое

Купить дешевые лекарства от гепатита С

Сотни поставщиков везут Софосбувир, Даклатасвир и Велпатасвир из Индии в Россию. Но доверять можно лишь немногим. В их числе интернет-аптека с безупречной репутацией Главное Здоровье . Избавьтесь от вируса гепатита С навсегда всего за 12 недель. Качественные препараты, быстрая доставка, самые дешевые цены.

Фиброзная ткань - причины развития и лечение фиброза у женщин

• раннее половое созревание;
• позднюю беременность;
• аллергические реакции;
• вредные привычки;
• ожирение;
• стрессовые ситуации.

Перидуктальный периваскулярный фиброз охватывает области вокруг млечных протоков, лимфатических и кровеносных сосудов.Чрезмерное разрастание (пролиферация) междольковой соединительной и внутрипротоковой тканей называется линейным (междольковым) фиброзом. При пальпации груди прощупываются плотные тяжи, контуры которых четко видны на маммографическом снимке.

Для диагностирования фиброза молочной железы необходима консультация маммолога и гинеколога. Во время беседы специалист выясняет наличие генетической предрасположенности к данной патологии и хронических болезней, дату и характер последней менструации, осуществляется ли прием гормональных препаратов, в том числе с целью контрацепции.После производится пальпация груди, назначаются дополнительные обследования:

• общий анализ крови;

Профилактика

drlady.ru

Фиброз молочной железы — что такое фиброзное образование и его виды: локальное, диффузное, очаговое

На протяжении всей жизни молочные железы женщины претерпевают множество изменений внешних и внутренних. Одним из таких изменений становится инволюция молочных желез, протекающая по мере наступления периода климакса.

В этот период происходит замещение железистой ткани груди на жировую. Но помимо этих двух видов, в молочной железе присутствуют клетки соединительной ткани – стромы. И нередки случаи, когда помимо жировой ткани начинается избыточное разрастание соединительной. Этот процесс называется фиброзом.

Что же это такое – фиброз молочной железы? Еще одно распространенное название этой проблемы – мастопатия. Это патологические уплотнения или образования, в составе которых, в основном, соединительная ткань из коллагена и эластина. Такой патологический процесс может образоваться в любых тканях организма. Носит доброкачественный характер.

Причины

Следует отметить, что с каждым годом этот недуг охватывает все большее количество женщин.

Причиной бесконтрольного разрастания фиброзной ткани в молочной железе является в основном гормональный сбой, а все остальные факторы являются провоцирующими:

• гормональные изменения, происходящие в период климакса, беременности и лактации;
• хирургические вмешательства в области молочной железы;
• лучевая терапия;
• использование инородных тел, например, импланты для увеличения груди;
• длительное состояние стресса и переутомления;
• заболевания щитовидной или поджелудочной железы;
• гинекологические заболевания, аборты, отказ от кормления грудью и т.п.;
• наследственность.

Симптомы

На начальной стадии образования уплотнений симптомы мало проявляют себя. Чаще всего заподозрить данное заболевание, можно самостоятельно обнаружив под кожей одно или несколько небольших уплотнений в форме шариков.

В области этих образований возможно небольшое изменение цвета кожи. В зависимости от размеров уплотнения, женщину может беспокоить чувство дискомфорта, тяжести и распирания. Возможно появление небольших болей – тянущих или ноющих, которые могут отдавать, например, в плечо. При явной форме фиброза могут увеличиваться лимфатические узлы.

От других заболеваний данную патологию часто отличают по отсутствию выделений из сосков.

Виды

Выделяют несколько видов фиброза в зависимости от места или способа локации, а также клеток, участвующих в процессе разрастания.

Локальный (очаговый)

Этот вид фиброза очень распространен. И многих женщин интересует – что же такое «локальный фиброз» и опасен ли он? Этот вид характеризуется концентрацией уплотнения в одной точке. Чаще всего такие уплотнения появляются в верхних отделах груди. Локальный фиброз молочной железы – так обычно выглядит начало заболевания груди. Если упустить этот момент, то возможно развитие более серьезных нарушений. Минусом является то, что небольшое уплотнение обнаружить крайне сложно. Обычно его можно прощупать лишь, когда оно достигнет определенного размера.

Обнаруженный очаговый фиброз молочной железы имеет доброкачественный характер. Но, тем не менее, очаговый фиброз молочной железы требует лечения в обязательном порядке. Бездействие чревато бесконтрольным разрастанием соединительной ткани, что в будущем приведет к фиброзу диффузного типа.

Диффузный

Диффузный фиброз молочной железы отличается от очагового тем, что распространение соединительной ткани затрагиваем не отдельную железу, а всю ткань груди. Образования могут быть большого размера и вылечить такую форму достаточно тяжело.

Его сопровождают различные неприятные симптомы: боль, отечность, выделения из сосков и т.д. Если своевременно не приступить к лечению, это приведет к оперативному вмешательству.

Фиброз стромы

Строма – это часть соединительной ткани молочной железы. Особенность фиброза стромы молочной железы в том, что при ее разрастании, образуются пустоты, которые заполняются жидкостью.

Фиброз стромы молочной железы достаточно безобиден, но имеет неприятную симптоматику, способную повлиять на общее самочувствие женщины. Лечение очагового фиброза стромы назначается индивидуально, после прохождения дополнительного обследования.

Перидуктальный

Еще один малопонятный диагноз, вызывающий вопросы: перидуктальный фиброз молочной железы – что это такое? Его еще называют плазмоцитарный, так как он характеризуется появлением волокон коллагена, который входит в состав соединительной ткани, вокруг молочных протоков.

Чаще всего такая форма наблюдается у женщин в период климакса.

Линейный

Линейный фиброз молочной железы имеет дополнительные названия «междольковый» или «тяжистый» фиброз. Это результат пролиферации междольковой соединительной и внутрипротоковой ткани, что часто сопровождается образованием кист. Этот процесс отчетливо видно на снимках и ощущается при пальпации специалистом.

Диагностика

Одной из первых форм диагностики фиброза грудных желез является самостоятельное исследование груди методом пальпации. При появлении подозрительных симптомов, следует сразу же обратиться к специалисту. Он проведет первичный осмотр и анализ жалоб. При необходимости могут быть назначены некоторые виды дополнительных исследований.

В первую очередь проводится:

• УЗИ и маммография;
• анализ крови на гормоны и общий клинический анализ.

Для определения характера образований и уточнения диагноза могут быть применены:

• компьютерная томография;
• допплеросонография – оценка кровообращения;
• биопсия;
• хроподуктография – рентген с контрастом протоков молочных желез.

Лечение

Выбранный вид лечения фиброза молочной железы напрямую зависит от обнаруженной формы, степени запущенности заболевания, а также индивидуальных особенностей организма, например: возраст, перенесенные гинекологические заболевания и т.д.

Консервативное

Предпочтение отдается консервативным методам лечения. Оно подходит для практически всех форм фиброза груди, которые находятся в начальной стадии своего развития. В первую очередь исследуется гормональный фон, и назначается лечение гормональными препаратами.

Помимо этого используют гомеопатические средства, например, для лечения диффузного фиброзного образования в молочной железе.

Хирургическое

Оперативное вмешательство назначается в последнюю очередь, и только в случаях, когда обнаружен узловой фиброз молочной железы или кистозные образования больших размеров.

Прогноз

Практически 30 % женщин, у которых обнаружены уплотнения различного рода, ставят диагноз фиброз молочной железы. Это заболевание не является патологией, ведущей к онкологии. Но проходить постоянные обследования и лечение необходимо обязательно, так как вероятность развития серьезной болезни намного выше, чем у женщин со здоровой грудью.

Такой диагноз, как фиброз молочной железы не является очень страшным и диагностируется у многих женщин. Но он обязывает следить за состоянием молочных желез еще тщательнее, чем раньше.

Видео

О симптомах, причинах и лечении мастопатии вы узнаете из нашего видео.

Главная » Заболевания » Прочее » Что такое фиброз молочной железы: виды, симптомы, методы лечения

molzheleza.ru

Фиброз груди и молочных желез у женщин и как лечить

Фиброз молочных желез (груди) – это патология воспалительного характера. Именно в результате фиброза молочных желез развиваются кисты и узлы. Уже давно маммологи призывают женщин не игнорировать симптомы фиброза, так как это заболевание может привести к опасным последствиям для здоровья и жизни. Каждая женщина должна иметь представление о том, что это за недуг, знать его симптомы, осложнения и способы лечения.

По своей сути фиброз, как в молочной железе, так и в других тканях приставляет собой усиленное разрастание эластиновых и коллагеновых волокон, а также фибробластов, фиброцитов и прочих клеток. Вследствие этого патологического процесса в тканях возникают различные изменения, которые похоже на рубцовые, а это, естественно, отражается на работе органа.

Причины развития

В женской груди преобладают два компонента – стромальный и железистый. Первый – это своеобразный каркас, а функция второго заключается в продуцировании молока в лактационный период. Фиброз молочных желез – это нарушение соотношения этих двух компонентов, больше становится стромального компонента. Это приводит к уплотнению тканей, то есть развивается фибросклероз.

Почему же развивается фиброз - в молочной железе патологические процессы запускаются в результате сбоя баланса половых гормонов. В основном это касается прогестерона и эстрогена. Так как именно эти два гормона могут привести к гормональному дисбалансу. Многие женщины ощущают это явление в период естественных ежемесячных кровотечений. Большое значение баланс этих гормонов имеет и при беременности, при менопаузе, после абортов. Сбалансировать эти гормоны всегда сложно, поэтому необходимо внимательно следить за их уровнем и при отклонениях принимать соответствующие меры.

Спровоцировать фиброз молочных желез могут следующие факторы:

1. Длительные стрессы и переутомления, особенно, если эти состояния переходят в депрессию.
2. Различные патологические процессы в работе эндокринных желез и поджелудочной железы – гипотиреоз или сахарный диабет.
3. Токсическое отравление организма определенными веществами.
4. Воспалительные процессы в репродуктивных органах, которые игнорируются и своевременно не лечатся.

Фиброз молочных желез может возникнуть при наследственной предрасположенности к этому недугу, такое явление, как правило, наблюдается у женщин после 40 лет. Однако, если провоцирующие факторы имеют место, то заболевание может начаться и в более раннем возрасте.

Есть еще одна причина, по которой может развиться фиброз (в молочной железе) – это облучение, например, при радиотерапии. Но и солярии могут спровоцировать нарушение, поэтому женщинам противопоказано загорать топлес.

Если фиброз возник по причине радиационного облучения, то маммологи классифицируют его как лучевой фиброз, лечение такого вида заболевания проводится по специальной схеме. Женщины должны понимать, что лучевая форма фиброза может дать толчок к началу патологических фиброзных процессов и в других тканях, которые не имеют отношение к молочной железе.

Виды патологии

Изменения в тканях грудной железы могут развиваться в нескольких направлениях, это объясняется не одинаковой чувствительностью участков грудной железы к воздействию гормонов. Поэтому существуют разные формы фиброза:

• Очаговый фиброз развивается тогда, когда соединительная ткань начинает патологически разрастаться где-то в одном месте. То есть имеется очаг патологии, как правило, он располагается в верхней области грудной железы и выглядит как плотное узелковое образование. Размер этого образования может быть от одного до нескольких сантиметров.
• Узловой фиброз развивается также как и очаговый.
• Кистозный фиброз (ФКМ) характеризуется возникновением полостей (кист), которые заполнены жидким содержимым. Эта патология именуется фиброзная киста молочной железы.
• Перидуктальный фиброз – это разрастание коллагеновых волокон непосредственно вокруг железистых протоков. Такой процесс часто наблюдается у пациенток, которые вступили в климактерический период.
• Линейный фиброз. Соединительная ткань имеет вид большого количества тяжей.
• Фиброз стромы. Из названия понятно, что в этом случае патологический процесс затронул стромальный компонент органа.

Диффузный ФАМ и фиброзная аденома молочной железы выделяется маммологами отдельно, так как при этих патологиях образуются фиброаденомы – большое количество опухолей доброкачественного порядка. Фиброаденому диагностируют и исследуют не только маммологи, но и онкологи.

Клиническая картина

Пока изменение в молочной железе имеет умеренный характер, женщина может не испытывать никаких симптомов, но когда заболевание прогрессирует, то появляются следующие признаки:

1. Молочные железы нагрубают и увеличиваются в размере (мастодиния).
2. В середине менструального цикла или непосредственно перед менструацией в груди появляются неприятные ощущения.
3. При пальпации отмечается повышенная чувствительность и болезненность грудной железы.
4. Боль (масталгия) может иметь временный (предменструальный) или постоянный характер.
5. Кожные покровы на груди могут поменять цвет, а также из сосков могут наблюдаться выделения.
6. Сами уплотнения женщина может прощупать самостоятельно за несколько дней до начала месячных.

Все перечисленные симптомы являются поводом для консультации с маммологом, тем более, что симптоматика фиброза довольно схожа с другими патологиями грудной железы.

Диагностические мероприятия

Диагноз фиброз самостоятельно поставить себе невозможно. Это может сделать только маммолог и то, только после диагностического обследования. Поэтому не стоит начинать искать препараты для лечения фиброза молочной железы, а тем более принимать их, до тех пор, пока врач не поставит точный диагноз.

По одним симптомам определить проблему не получится, как уже говорилось выше симптоматика фиброза довольно схожа с признаками и проявлениями других недугов молочной железы. Поэтому врач, после разговора с пациенткой (в течении которого выясняются симптомы и жалобы, наследственность, фоновые заболевания и прочие), проводит пальпацию и направляет ее на следующую диагностику:

• маммография;
• общий анализ крови;
• анализ крови на гормоны;
• УЗИ, КТ;
• исследование характера кровотока в груди и определение состояния кровеносных сосудов – допперосонография;
• рентгеновское исследование протоков грудной железы с использованием контрастного вещества – хромодуктография;
• биопсия и гистология полученного материала.

Лечение фиброза

Если диагноз фиброз будет подтвержден, терапия должна начинаться как можно скорее, очень важно своевременное лечение этого недуга, так как промедлив, можно столкнуться с более серьезными заболеваниями.

Не стоит думать, что врач тут же назначит вам мастэктомию. Нет, при фиброзе грудь удаляют не во всех случаях, чаще всего, удаляются только узлы и кистозные образования. Стоит также сказать, что хирургическое вмешательство назначается только в сложных ситуациях и при остром течении заболевания. Во всех остальных случаях фиброз лечится консервативными способами.

Медикаментозное лечение фиброза основано на комплексном подходе, который включает в себя устранение причины развития недуга. Как правило, врачи назначают препараты для устранения предменструального синдрома, гормонотерапию, диетическое питание.

Схема и тактика терапии определяется врачом исходя из формы заболевания и причин, которые его спровоцировали. Кроме того, обязательно учитывается возраст пациентки, наличие фоновых заболеваний и прочие моменты.

Если диагностирован очаговый фиброз, то пациентке назначается Дюфастон – гормональный препарат, содержащий в своем составе прогестерон (назначается только в том случае, если этого гормона недостаточно). Таким образом будет нейтрализоваться действие эстрогенов.

Также снижает уровень эстрогенов Цитофен или Зитазониум. Эти препараты блокируют рецепторы, которые отвечают за их количество.

Используют также и наружное средство – Прожестожель, который хорошо снимает отечность груди и тоже содержит в составе прогестерон.

В редких случаях назначается Абергин, однако, его нельзя использовать при опухолях доброкачественного характера, а также если у женщины имеет место предменструальный синдром. При диффузном фиброзе назначают Мастадион. Это гомеопатическое средство, которое имеет растительный состав.

Если у женщины имеется гипотиреоз, то ей выписывают Йодомарин и прочие йодсодержащие препараты. А если есть проблемы печеночного характера, то обязателен прием гепатопротекторов – Карсил, Эссенциале. Если отечность груди сильная, возможно потребуются диуретики растительного происхождения. Также назначаются витаминные комплексы и успокоительные препараты.

Очень важно во время терапии поддерживать нормальную работу желудочно-кишечного тракта, дело в том, что эстрогены во время лечения выводятся печенью, а если имеются запоры, то они очень быстро снова всасываются из кишечника в кровь. Поэтому надо употреблять больше овощей и фруктов, чтоб стул был регулярным.

Что касается народной медицины, то в данном случае она не может справиться с недугом. Единственное, чем может помочь народная медицина при фиброзе – это нормализация стула и снятие болевых ощущений. Поэтому тратить время на лечение травами не стоит.

В тяжелых и осложненных случаях (фиброаденоматоз, киста) возможно хирургическое вмешательство.

Прогнозы и профилактика

Что касается прогноза, то он благоприятный, медики уверены, что эта патология при правильном и своевременном лечении не может стать причиной онкологических процессов.

Какой-то специфической профилактики недуга на сегодняшний день нет. Единственное что можно порекомендовать – это регулярный самоосмотр груди для раннего выявления заболевания.

Риск развития описанного недуга ниже у женщин, которые родили ребенка до 30 лет, которые не прерывали беременность, не увлекались гормональными контрацептивами и кормили ребенка до года. Кроме того, рекомендуется отказаться от вредных привычек, и раз в год посещать маммолога с профилактическими целями.

Мастопатия фиброзно-кистозная, причины. Лечение молочной железы – Юзеф Криницкий БОЛЬ В ГРУДИ! МАСТОПАТИЯ! Лучшее средство от болей в груди и мастопатии! Биопсия опухолей молочных желез под контролем УЗИ Мастопатия (фиброзная, диффузная, кистозная). Лечение молочной железы – Юзеф Криницкий Доброкачественные опухоли молочной железы Фиброаденома молочной железы — симптомы и лечение Киста молочной железы. Киста молочной железы — лечение без операций и лекарств. Николай Пейчев. Фиброаденома молочной железы: не пропусти угрозу! Как лечить фиброзную мастопатию молочной железы Как лечить фиброзную мастопатию молочных желез? Климакс у женщин, симптомы и лечение Елена Малышева. Фиброзно-кистозная мастопатия Елена Малышева. Фиброзно-кистозная мастопатия Симптомы фиброзной мастопатии Осложнения после маммопластики. Капсулярный фиброз. — Василий Храпач

medistoriya.ru

Фиброзная ткань что это такое

Фиброзная ткань – разновидность соединительной ткани, состоящая из коллагеновых и упругих волокон, обеспечивающих относительно высокую прочность на растяжение. Механические травмы и происходящие в организме воспалительные процессы способствуют ее разрастанию и активизации выработки коллагена, что приводит к формированию узлов и уплотнению тканей (фиброзу). У женщин данная патология преимущественно развивается в молочных железах.

Механизм и причины развития фиброза у женщин

При развитии воспалительного процесса или механического повреждения активизируются фибробласты для изоляции здоровых оболочек от инфекции или кровоизлияния. Они ускоряют выработку коллагена, эластина и клеток гликопротеина, которые являются основой соединительной ткани. Этот процесс может возникать во всех внутренних органах человека.

Чаще фиброз стромы развивается у женщин детородного и климактерического возраста в молочных железах и матке (миометрии). В результате патологического разрастания соединительной ткани, образования уплотнений и рубцов происходит неизбежное нарушение работы органа. Так, фиброз стромы миометрия является причиной замершей беременности и бесплодия.

Основной причиной развития фиброза является изменение уровня гормонов в крови при наступлении беременности, периода лактации, климакса и в результате естественного или искусственного аборта.

К общим факторам, влекущим замещение клеток органов на соединительнотканные, относят:

• генетическую предрасположенность;
• заболевания щитовидной и поджелудочной желез;
• использование гормональных контрацептивов (таблеток, внутриматочной спирали);
• воспалительные процессы в матке и яичниках;
• прохождение курса обучения (радиотерапия), гормональной терапии;
• раннее половое созревание;
• позднюю беременность;
• механическое повреждение тканей;
• аллергические реакции;
• вредные привычки;
• ожирение;
• неблагоприятную экологическую обстановку;
• стрессовые ситуации.

Кроме вышеуказанных причин фиброз молочной железы может возникнуть вследствие отказа от грудного вскармливания.

Разрастание соединительной ткани в груди часто провоцирует фиброз эндометрия, который развивается в результате проникновения инфекции в полость матки. Это может происходить при нарушении правил личной гигиены (неправильном использовании тампонов в период менструации), разрывах тканей во время естественного родоразрешения, после хирургических вмешательств (кесарева сечения).

Фиброз молочной железы: формы и симптомы

Грудь состоит из жировой, железистой и фиброзной тканей. С возрастом, по мере снижения детородной функции, жировые клетки замещаются железистыми. Основная функция стромы заключается в поддержке их расположения, образовании стенок млечных протоков и перегородок между дольками паренхимы.

При развитии мастопатии строма разрастается и вытесняет железистые клетки, которые преобразуются в полости (кисты). Если в составе груди преобладает соединительная ткань, то развивается фиброз, характер которого зависит от формы течения патологии.

На начальной стадии заболевания появляется локальный фиброз. Для данного типа характерно образование подвижных (не спаянных с кожей) узлов (кист), имеющих четкие контуры и гладкую поверхность. Они имеют округлую форму и достигают в размере от 0,2 см до 3 см. Очаги легко обнаружить при пальпации.

При отсутствии лечения соединительная ткань разрастается, вытесняя клетки паренхимы и жира. Полное поражение молочной железы называется обширным (диффузным) фиброзом. Он не имеет четких границ при прощупывании.

У женщин климактерического возраста часто развивается перидуктальный фиброз (плазмоцитарный). Для него характерно разрастание стромы вокруг млечных протоков.

При дуктальном фиброзе избыточное формирование соединительной ткани происходит внутри молочных протоков, а прилежащие ткани при этом не затрагиваются. Является разновидностью перидуктальной формы.

Перидуктальный периваскулярный фиброз охватывает области вокруг млечных протоков, лимфатических и кровеносных сосудов. Чрезмерное разрастание (пролиферация) междольковой соединительной и внутрипротоковой тканей называется линейным (междольковым) фиброзом. При пальпации груди прощупываются плотные тяжи, контуры которых четко видны на маммографическом снимке.

Симптомами фиброза молочной железы:

• наличие подвижных узлов или уплотненных участков разной локализации, не вызывающих чувство боли при пальпации;
• изменение пигментации кожи над местом поражения железы (встречается не всегда);
• жидкие выделения из соска с примесью крови или прозрачные;
• дискомфортные ощущения в груди (боль, тяжесть, давление изнутри);
• сильные тянущие боли во время менструации, отдающие в область подмышечной впадины и плеча;
• отечность и нагрубание молочных желез в предменструальном периоде.

Если в процессе разрастания фиброзной ткани образуются кисты, то при их пальпации появляется чувство боли, перед началом месячных могут увеличиваться лимфатические узлы. В динамике заболевания размеры узлов увеличиваются.

В зависимости от силы проявления характерных симптомов фиброз молочных желез может быть умеренным и выраженным.

Диагностика фиброза молочной железы

Для диагностирования фиброза молочной железы необходима консультация маммолога и гинеколога. Во время беседы специалист выясняет наличие генетической предрасположенности к данной патологии и хронических болезней, дату и характер последней менструации, осуществляется ли прием гормональных препаратов, в том числе с целью контрацепции. После производится пальпация груди, назначаются дополнительные обследования:

• общий анализ крови;
• маммография (снимок молочных желез);
• анализ крови на уровень гормонов;
• УЗИ молочных желез и органов малого таза;
• допплеросонография - исследование расположенных в молочных железах кровеносных сосудов и движения крови по ним;
• рентген протоков с использованием контрастного вещества (хромодуктография);
• взятие пункции из новообразований и ее цитологическое исследование;
• компьютерная томография и МРТ.

Если наличие новообразований подтвердилось, то необходима консультация онколога, поскольку женщины с фиброзными изменениями в молочных железах попадают в зону риска развития рака груди.

Лечение фиброза молочной железы

При диагностировании фиброза лечение нельзя откладывать. В зависимости от степени тяжести патологии для терапии используют хирургический или консервативный метод. На начальных стадиях заболевание хорошо поддается медикаментозному лечению.

При выборе тактики учитываются причины развития фиброза, возраст пациентки, наличие воспалительных процессов, хронических болезней, нарушений в работе эндокринных органов и ЦНС.

• Очаговый фиброз стромы и иные формы патологии предполагают прохождение гормональной терапии. Пролиферацию соединительной ткани стимулирует эстроген. Активность этого процесса может блокировать прогестерон. Дефицит прогестерона в организме сопровождается появлением отечности молочных желез и гипертрофии внутридольковой фиброзной ткани, что приводит к формированию кист. Для нормализации баланса назначаются препараты с содержанием прогестерона (Дюфастон) и тамоксифена (Цитофен), нейтрализующие действие эстрогена.
• Для местного лечения фиброза молочных желез используют прогестеронсодержащий гель Прожестожель. Он оказывает обезболивающее действие и снимает отек.
• Мастопатия может развиваться на фоне повышенного содержания в крови пролактина. В этом случае назначаются препараты, снижающие выработку гормона (Роналин, Бромокриптин).
• Обширный фиброз груди лечат, используя гомеопатическое средство Мастодинон.
• При нарушениях в работе щитовидной железы назначаются препараты, содержащие йод.
• При сильной отечности необходимо принимать диуретики растительного происхождения.
• Не обходится лечение фиброза без использования витаминно-минеральных комплексов и успокаивающих средств.

При неэффективности консервативного способа лечения, а также на поздних этапах развития фиброза необходимо хирургическое вмешательство. Для удаления сформировавшихся узлов и кист проводят секторальную резекцию или энуклеацию (вылущивание доброкачественных новообразований без удаления прилегающих здоровых тканей). В редких случаях грудь подлежит полной ампутации.

Профилактика

Полностью исключить вероятность развития фиброза невозможно, но имеется ряд рекомендаций, выполнение которых снизит риск появления и рецидивов патологии.

• Во время лечения фиброза необходимо соблюдать специальную диету для поддержания нормальной работы кишечника. Она предусматривает ограничение в рационе жиров животного происхождения и употребление большого количества клетчатки, содержащейся в овощах, фруктах и крупах.
• Использование гормональных препаратов и средств контрацепции должно происходить под контролем врача с соблюдением назначенной дозировки.
• После рождения ребенка желательно осуществлять грудное вскармливание, пока вырабатывается молоко (не менее 6 месяцев).

Фиброз – это защитная реакция организма, при которой соединительная ткань вытесняет жировые и железистые клетки с целью изоляции очага воспаления или кровоизлияния. На начальном этапе развития патология себя практически не проявляет. Сформировавшиеся в результате гиперплазии стромы новообразования (узлы, кисты) носят доброкачественный характер, но встречаются случаи их перерождения в злокачественную опухоль. Для предотвращения развития тяжелейших осложнений необходимо регулярно обследоваться у маммолога и гинеколога.

Причины появления

Основные причины фиброзных изменений – это воспалительные процессы и хронические заболевания. Также болезнь возникает после получения травмы, радиационного облучения и аллергических реакций, инфекций и вследствие ослабления иммунитета.

У разных органов могут быть определённые причины развития недуга. К примеру, в печени это заболевание развивается в следствие:

• наследственных болезней;
• нарушений иммунной системы;
• воспаления желчевыводящих путей;
• вирусных и токсических гепатитов;
• гипертензии портальной.

Лёгочный фиброз развивается в результате таких факторов:

• пневмония;
• вдыхание микрочастиц пыли длительное время;
• процедуры химиотерапии;
• облучение грудной области;
• гранулематозные заболевания;
• туберкулёз;
• курение;
• длительный приём антибиотиков;
• проживание в экологически загрязнённой местности.

Фиброз в предстательной железе развивается из-за:

• гормональных сбоев;
• нерегулярной половой жизни или её отсутствия;
• хронического простатита;
• атеросклероза сосудов, влияющих на потенцию.

Фиброзные изменения в молочной железе обусловлены фиброзно-кистозной мастопатией и гормональным дисбалансом. Фиброз матки развивается при хроническом эндометрите. Возрастные изменения миокарда или инфаркт могут привести к фиброзу сердца. Образование рубцов из соединительной ткани является осложнением сахарного диабета, ревматического артрита и ожирения.

Виды заболевания

Для профилактики заболеваний и лечения печени наши читатели советуют Средство для печени «Leviron Duo». Он состоит из натурального вещества — дигидрокверцетина, которое обладают крайне высокой эффективностью в очищении печени, в лечении заболеваний и гепатита, а также при очищении организма в целом. Мнение врачей… »

Классификация фиброза различна у конкретных органов. В печени вид заболевания зависит от локализации рубцов в её дольках:

• очаговый;
• перигепатоцеллюлярный;
• зональный;
• мультибулярный;
• мостовидный;
• перидуктулярный;
• перивенулярный.

Фиброз лёгких может быть локальным и диффузным. Фиброз предстательной железы бывает очаговый и с нодозной гиперплазией, с трансформацией кисты и атрофией паренхимы. Иногда встречается врождённая форма.

Локальный и очаговый фиброз – это начальная степень заболевания, когда повреждены изолированные участки тканей. При диффузном недуге повреждение охватывает большую часть органа. Кистозный фиброз характеризуется поражением железы внешней секреции, закупориваются протоки и образуются кисты. Это приводит к развитию нарушений в дыхательных органах и желудочно-кишечном тракте.

Среди органов чувств встречается эпиретинальный фиброз глаза, когда происходят изменения разной степени в структурах стекловидного тела и сетчатки. У мужчин может образоваться кавернозный фиброз полового члена. У женщин в некоторых клинических ситуациях может развиться линейный фиброз молочной железы.

Симптоматика заболевания

Развивается фиброз медленно и поначалу никаких жалоб у пациента не возникает. В редких случаях люди ощущают проблемы со здоровьем и отправляются на консультацию к врачу. Может быть регулярная усталость. Затем проявляются нарушения в работе органов, в отдельных случаях ухудшается кровоток.

При фиброзе печени изначально наблюдается общее недомогание. После лёгкого удара на коже возникают синяки. Разрушение печени длится шесть-восемь лет, после чего возникают критические симптомы. Функционирование печени значительно ухудшается, поскольку клетки рубцовой ткани разрастаются и смыкаются. Далее в размерах увеличивается селезёнка. Среди других осложнений - варикозное расширение вен пищевода и кровотечение из них. Затем развивается либо анемия, тромбоцитопения или лейкопения.

На первой стадии развития клинические анализы показывают, что фиброзные изменения в печени незначительны. Недуг можно определить по тому, что повысилось селезёночное и портальное давление. Может иногда возникать и пропадать асцит. Также появляется чувство тяжести в правом подреберье и проблемы с пищеварением. Иногда возникает зуд и высыпания на коже.

О лёгочном фиброзе может сигнализировать одышка, которая со временем усиливается, сопровождается сухим кашлем. Затем возникают боли в груди, учащённое поверхностное дыхание. На коже отмечается цианоз. Частые бронхиты и сердечная недостаточность могут свидетельствовать о прогрессирующем развитии болезни.

У женщин во время гормональных изменений может развиться очаговый фиброз молочной железы. Ощутить его возможно методом пальпации только тогда, когда уплотнение достигнет размеров 2–3 миллиметра и более. Над поражённым участком кожные покровы будут изменять цвет. Со временем возникает дискомфорт в груди, а затем нарастают болезненные ощущения. По мере того как болезнь прогрессирует, из соска могут быть прозрачные или бледные выделения. Возникает чувство распирания груди и тяжести в ней. Затем боль усиливается, становится ноющей и постоянной, отдавая в подмышечную впадину и в плечо.

Опасность фиброза матки в том, что осложнением его может быть фибромиома. Боль внизу живота и длительное протекание менструации, а также дискомфорт во время полового акта могут сигнализировать о развитии болезни.

Симптомы фиброза поджелудочной железы – это уменьшение аппетита и снижение веса тела, диарея и рвота, боль в подреберье с левой стороны и метеоризм.

Фиброз сердца характеризуется изменениями показателей артериального давления и одышкой, а также нарушением ритма работы сердца. Фиброз аортального клапана в начальной степени не проявляет никаких симптомов. Со временем возникает боль в сердце и головокружение, а затем учащается сердцебиение, возникает одышка и больной может потерять сознание.

У мужчин болевой синдром в промежности и внизу живота, неприятные ощущения во время интимной близости и мочеиспускания могут свидетельствовать о фиброзе простаты. Затем возникают проблемы с эрекцией, и понижается либидо. Осложнениями может быть пиелонефрит, почечная недостаточность и гидронефроз.

Фиброзные изменения могут происходить в разных частях глаз – в хрусталике, сетчатке или стекловидном теле. Симптомы – это уменьшение поля зрения, падение его остроты и болезненные ощущения.

Что такое Фиброз

Фиброз представляет собой развитие (новообразование) соединительной ткани в портальном поле, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг печеночной вены) и интермедулярно (вокруг гепатоцитов).

Что провоцирует Фиброз

Важная роль в развитии фиброза принадлежит фибробластам, в то время как коллапс ретикулистромы в очагах некроза гепатоцитов, ранее считавшийся основным механизмом развития фиброза, имеет второстепенное значение. Иленный фиброгенез в печени наблюдается при повреждении гепатоцитов, воспалении, пролиферации дуктул (особенно при хроническом гепатите и циррозе). Индуцирующими фиброз факторами могут быть пептиды, макромолекулярные субстанции или фрагменты цитоплазматических органелл (лизосом), освобождающиеся при повреждении гепатоцитов. В процессе фиброгенеза определенная роль принадлежит синусоидальной поверхности поврежденного гепатоцита с редуцированием микроворсинок, базальной мембране, макрофагам, содержащим железо. При продолжающемся повреждении в пространстве Диссе между пролиферирующими синусоидальными клетками и гепатоцитами формируется базальная мембрана. В дальнейшем возникает порочный круг: повреждение гепатоцитов стимулирует фиброгенез, а фиброгенез усугубляет повреждение гепатоцитов из-за нарушения питания. Как известно, базальная мембрана окружает пролиферирующие мелкие желчные ходы. Ее волокнистая часть состоит из сдавленных соединительнотканных аргирофильных волокон, а гомогенная, СИК-положительная, образуется эпителиальными компонентами - дуктулярными клетками.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброза

Степень фиброза обусловлена соотношением синтеза и распада коллагена. Обратимость процесса (исчезновение соединительной ткани) зависит от состояния макрофагов, рассасывающих коллаген, и химической природы основного вещества.

В очагах фиброза различают активные и пассивные соединительнотканные септы. Активные септы богаты клеточными элементами, формируются в очагах активного фиброгенеза в результате новообразования соединительной ткани фибробластами. Пассивные септы являются результатом коллапса ретикулиновой стромы в очагах некроза паренхимы и содержат мало клеток.

Соединительнотканные волокна с большим количеством клеточных элементов лучше подвергаются обратному развитию, чем волокна, содержащие мало клеток. Соединительнотканные септы, врастающие в дольку из портальных полей или из зон коллапса, делят паренхиму на отдельные участки - псевдодольки, что приводит к перестройке микроархитектоники печени, а в дальнейшем - к формированию цирроза печени. Активное образование септ имеет большое значение, особенно при цирротической стадии. По ходу септ расположены кровеносные сосуды, являющиеся анастомозами между ветвями портальной вены и печеночной артерии и ветвями печеночных вен, что приводит к внутрипеченочному шунтовому кровотоку и вследствие чего происходит уменьшение количества крови, омывающей паренхиму печени. Нарушение кровообращения ведет к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ в гепатоциты и выпадению функций печени, увеличению давления в системе воротной вены. При алкогольных поражениях печени избыточное образование соединительной ткани возникает в центре дольки, вокруг печеночной вены, что также способствует нарушению процессов гемодинамики при пассивном застое крови, затяжном холестазе, некоторых интоксикациях, сопровождающихся гибелью паренхимы, в центре печеночной дольки. В очагах некроза паренхимы происходит коллапс соединительной ткани. В этих случаях образование избытка соединительной ткани определяет активный фиброгенез, превалирующий над коллапсом.

Основана на его локализации в дольках печени. Различают очаговый, перигепатоцеллюлярный, зональный (центролобулярный, портальный, перипортальный), мультилобулярный, мостовидный, а также перидуктулярный, перивенулярный фиброз.

Очаговый фиброз характеризуется наличием интролобулярных мелких рубцов на месте гранулемы, что может свидетельствовать о бывшем ранее повреждении печени.

Для перигепатпоцеллюлярного фиброза характерно формирование базальной мембраны у синусоидальной поверхности гепатоцитов. Если процесс захватывает все дольки печени или их большинство, фиброз обозначается как диффузный. Перигепатоцеллюлярный фиброз может возникнуть при алкогольных поражениях, гипервитаминозе А, сифилисе и ряде других состояний,

Зональный центральный фиброз может привести к образованию соединительнотканных септ, распространяющихся от центральных вен по направлению к портальным трактам. В то же время при зональном портальном фиброзе наблюдается цилиндрическое расширение портальных полей.

Склерозирование портальных трактов с распространением процесса за их пределы вследствие некроза прилежащих гепатоцитов является характерным признаком зонального перипортального фиброза.

Мультилобулярный фиброз возникает как исход массивных некрозов паренхимы печени, захватывающих территорию нескольких долек. На их фоне интактная часть печеночной ткани может сохранять обычное строение.

Для мостовидного фиброза характерно образование соединительнотканных септ между сосудами печени. Кроме полных септ, встречаются неполные, слепо заканчивающиеся в дольке печени. Полные септы могут быть порто-портальными, порто-центральными, центроцентральными.

Центральными венами содержат анастомозы, через которые происходит сорос крови минуя паренхиму. Следствием формирования полноценных септ является нарушение архитектоники долек, вплоть до образо вания ложных долек.

При перидуктулярном и перидукталъном фиброзе коллаген откладывается под утолщенной базальной мембраной соответствующих желчных протоков, однако волокна при этом никогда не проникают между эпителиальными клетками данных образований. Наибольшей выраженности перидуктальный фиброз достигает при склерозирующем холангите.

Перивенулярный фиброз чаще встречается при алкогольном поражении печени, а также у наркоманов. Из субсинусоидальных пространств фиброз может распространяться на центральную вену, и это ведет к утолщению ее стенок.

Своеобразной формой заболевания печени является врожденный фиброз. При этом наблюдается резко выраженный портальный фиброз, гипоплазия внутрипеченочных ветвей воротной вены и печеночной артерии, резкое расширение желчных протоков. Имеются четкие границы между склерозированными портальными трактами и паренхимой, отсутствует воспалительная инфильтрация. Соседние портальные тракты могут соединяться септами. Характерной особенностью врожденного фиброза является отсутствие ложных долек.

В печени процессы фиброгенеза первично контролируются комплексом взаимодействующих клеток синусоидов и паренхимы. Фиброзный рубец не только вызывает деформацию печени, но и является основной причиной нарушения ее функции, клинических проявлений, ряда осложнений. Избыточное развитие соединительной ткани в печени может наблюдаться в портальных трактах, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг центральной вены), интрамедиарно, вокруг гепатоцитов. При фиброзе формируется особый вариант взаимодействия клеток синусоидов и гепатоцитов. Образование фиброза (фиброгенез) является универсальным процессом, обусловленным избыточным отложением в тканях протеинов внеклеточного матрикса (ВКМ). Помимо коллагена внеклеточный матрикс включает гликопротеины, гликозаминогликаны (ГАГ) и протеогликаны. В нормальной печени имеются 5 типов коллагена: I, III, IV, V, VI. При фиброзе преобладает один из типов коллагена, что способствует возникновению их диспропорции.

Протеогликаны представляют собой сложные макромолекулы, состоящие из сердцевинного белка, ковалентно связанного с рядом полианионных сульфатированных углеродных полимеров или ГАГ. В зависимости от углеродной цепи ГАГ различают гепарансульфат, дерматансульфат, хондроитин-4,6-сульфат. Волокна ВКМ прочно связаны со структурными гликопротеинами (ламин, фибронектин, нидо-ген/энтактин, ундулин, тенасцин), окутывающими коллагеновые волокна и таким образом отделяющими строму печени от паренхимы. Повреждение печени сопровождается увеличением продукции всех типов коллагенов. Основными источниками образования протеинов ВКМ являются печеночные звездчатые клетки (ПЗК), клетки Ито. При активации наблюдаются их трансформация в миофибробласты, потеря витамина А, появление волокон ос-актина, увеличение шероховатой эндоплазматической сети, содержания матричной РНК коллагена I, С. IV типов, количества рецепторов к стимулирующим пролиферацию и фиброгенез цитокинам. При фиброзе начинает преобладать тот или иной тип коллагена. В фиброзной ткани много спирализованного коллагена I и III типов, в то же время в базальных мембранах преобладает коллаген IV типа.

Миофибробласты принимают участие в синтезе коллагена и в формировании фиброза. Активизация ПЗК синусоидов начинается с их па-ракринной стимуляции, способствующей экспрессии генов клетками Купфера, эндотелиоцитами, гепатоцитами, тромбоцитами. Это дает возможность клеткам Ито отвечать на воздействие цитокинов и других медиаторов, таких как трансформирующий фактор роста -pi (TGF-(3i), тромбоцитарный эпидермальный фактор роста, фактор некроза опухоли-(ТКР-ос), тромбин. При этом происходит стимуляция процессов пролиферации, сократимости, высвобождения хемоаттрактантов лейкоцитов, цитокинов, избыточная продукция компонентов ВКМ, коллагена I типа.

Формирование фиброза во многом обусловлено активностью тканевых металлопротеиназ (МП), разрушающих протеины ВКМ. Тканевые МП синтезируются клетками Купфера, Ито. Их активность регулируется тканевыми ингибиторами, в частности ТИМП, а также плазмином и аг-макроглобулином. ТИМП вырабатывают различные клетки, в том числе и клетки Ито (рис. 5).

Описаны 3 типа МП:

• интерстициальные коллагеназы (разрушают коллаген I и III типов);
• желатиназы (разрушают коллаген IV и V типов, фибронектин, эластин, денатурированные коллагены);
• стромелизины (разрушают фибронектин, ламинин, коллаген III, IV, V типов, пептиды, проколлаген).

Депрессия макрофагов выводит из-под контроля систему клеток Ито которые получают возможность реализовать свои фиброгенные функции. На этой стадии заболевания макрофаги активно вырабатывают антифиброгенные цитокины (ИФН-а/Р), а также металлопротеиназы (коллагеназы, простагландины Ei/Ег).

При острых поражениях печени существует определенное равновесие между синтезом и разрушением компонентов ВКМ. В то же время при хроническом процессе наблюдается преобладание синтеза ВКМ над его разрушением, что и приводит к избыточной активизации процесса фиброзирования. Таким образом, усиленный печеночный фиброгенез характеризуется увеличением продукции коллагена, уменьшением секреции и активности тканевых МП, увеличением концентрации тканевых ингибиторов металлопротеиназ, чаще ТИМП-1.

Триггерами печеночного фиброгенеза чаще являются алкоголь, гепатотропные вирусы гепатита В, С, D, коинфекция вируса, аутоиммунный процесс, лекарственные поражения печени, избыточное накопление в ткани печени меди, железа, нарушения обмена углеводов и липидов, билиарная обструкция всех уровней и др.

Изменение синтеза коллагена активированными ПЗК начинается с усиления экспрессии их генов. Матричная РНК служит переносчиком информации от гена к белоксинтезирующей системе клеток и выполняет роль матрицы для синтеза протеинов. Основной механизм стабильности мРНК коллагена обусловлен взаимодействием белкового комплекса а-СР2 с последовательностью нуклеоти-дов Белки этого комплекса способны взаимодействовать с мРНК коллагена только в активированных ПЗК. Коллаген синтезируется в виде внутриклеточной молекулы-предшественника. Ранним предшественником коллагена является препроколлаген, содержащий на N-конце сигнальную последовательность, отщепляющуюся в эндоплазматическом ретикулуме, и превращающийся в проколлаген, После ряда специфических превращений молекулы коллагена в ВКМ образуют фибриллы. При воздействии повреждающих агентов фиброз формируется в течение нескольких месяцев или лет. Сроки формирования фиброза могут изменить дополнительные факторы риска (алкоголь, хрониче-кая инфекция, принадлежность к мужскому полу и др.). При билиарной обструкции фиброз может развиться в сроки от 2,5 до 18 мес.

Формирование фиброза в печени также зависит от характера и выражености воспалительного процесса. Цирроз печени с проявлениями артериальной гипертензии рассматривается как необратимое состояние, ее тем на прецирротической стадии существует возможность ого развития процесса Мы наблюдали случаи обратного развития фиброза у больной билиарным циррозом печени при нормализации тока желчи по внепеченочным желчным протокам. Чем длительнее существует фиброз, тем меньше возможностей для его коррекции. В настоящее время большое внимание уделяется методам, позволяющим не только констатировать фиброз, но и определить активность фиброгенеза в печени, его тенденцию к стабилизации, инволюции или прогрессу. Оценку степени фиброза в печени проводят с помощью морфологических методов. Общепринятые гистологические методы с использованием стандартных красителей позволяют дать качественную оценку содержания коллагена, гликопротеинов. Спектрофотометрический анализ дает количественную оценку коллагена по концентрации специфических для него красителей. Кроме того, широко используются полуколичественные системы оценки степени фиброза. С этой целью в крови определяют маркеры воспаления - адгезивные белки эндотелия из класса Е-селектинов (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, детерминирующих воспалительную инфильтрацию в печени. О деструкции ВКМ и активности фиброгенеза можно судить по содержанию в крови гиалуроната, ламинина, других структурных гликопротеинов.

Симптомы Фиброза

На ранних стадиях фиброза печень работает относительно хорошо, поэтому лишь небольшое количество людей замечают, что что-то не в порядке. Они могут чувствовать постоянную усталость, отмечать, что после малейшего удара на коже появляются синяки. Мало кто связывает это с заболеваниями печени. Однако, по мере того, как разрушение печени продолжается, рубцовая ткань разрастается и смыкается с уже существующими рубцами, функции печени нарушаются. В конечном итоге печень оказывается настолько зарубцованной, что это препятствует току крови через нее и значительно снижает ее работу.

Заболевание прогрессирует медленно. Считается, что клинические симптомы возникают через 6-8 лет после начала формирования фиброза печени. Клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности:

• значительное увеличение селезенки (спленомегалия);
• проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);
• возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). При этом симптомы цирроза печени отсутствуют и функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений отмечается значительно повышенное портальное и селезеночное давление. Возможно периодическое появление небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает.

Диагностика Фиброза

Раннюю стадию фиброза трудно выявить, так как часто она протекает без каких-либо проявлений. Для диагностики заболевания берутся анализы крови и мочи, проводится ультразвуковое исследование печени. В настоящее время самым лучшим методом определения стадии болезни считается биопсия печени. Небольшой образец печеночной ткани отбирается специальной иглой, смешивается с особым красителем, и исследуется под микроскопом. Для того, чтобы следить за развитием болезни и вовремя реагировать на изменения рекомендуется повторять биопсию каждые 3-5 лет.

Лечение Фиброза

В распоряжении клинициста очень мало эффективных способов лечения фиброза печени. В настоящее время коррекция печеночного фиброгенеза может осуществляться по нескольким направлениям:

• лечение основного заболевания с целью устранения причинного фактора фиброза;
• «торможение активации» ПЗК;
• уменьшение активности воспалительного процесса в печени;
• активация механизмов фибролиза для разрушения избытка белков ВКМ.

Устранение этиологического фактора патологического процесса в печени служит важной составляющей терапии, направленной на уменьшение процессов фиброзирования. К указанным лечебным мероприятиям относятся этиотропная терапия вирусных поражений (интерфероны, индукторы интерферона, химиопрепараты), отказ от употребления алкоголя, наркотических и гепатотропных препаратов, элиминация избытка железа, меди, декомпрессия при обструкции желчных протоков и др.

Под «торможением» активации ПЗК подразумевают блокирование процессов трансформации звездчатых клеток в активные миофибробласты, триггерами которых могут быть оксидантный стресс, эндотоксикоз, нарушение липидного обмена и др С целью торможения активации звездчатых клеток могут быть использованы антиоксиданты (а-токоферол, витамин С), под действием которых в печени накапливается глутатион входящий в состав глутатионперокидазы, разрушающей активные формы кислорода. Кроме того, могут быть использованы фосфотидилхолин, холестирамин, антибактериальные препараты и др

С целью торможения активации ПЗК могут быть использованы препараты с противовоспалительной активностью - глюкокортикоиды, интерфероны (а, Р), D-пеницилламин и др.

Активация механизмов фибролиза может осуществляться путем усиления деградации белков ВКМ, К субстанциям, обладающим подобным эффектом, относятся алколоиды типа цитохалазина В или колхицин, простагландины группы Е. Токсичность данных алколоидов препятствует их широкому применению в клинической практике. Необходимо помнить, что экзогенные ПГЕ быстро разрушаются в организме, не успев воздействовать на соединительную ткань печени. В настоящее время проводятся исследования по использованию в качестве лекарственных веществ цитокинов и антагонистов их рецепторов. При фиброзе печени клетки Ито обладают повышенной чувствительностью к ростовым цитокинам (TGF-bb). Однако их чувствительность снижается под влиянием факторов, стимулирующих регенерацию гепатоцитов, что подтверждает перспективность использования фактора роста в предупреждении развития фиброзирования.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фиброз

Рђ Р‘ Р’ Р“ Р” Р– Р- Р™ Рљ Р› Рњ Рќ Рћ Рџ Р РЎ Рў РЈ Р¤ РҐ Р¦ Р§ РЁ Р­ Р® РЇ

www.pitermed.com

На развитие заболевания влияет множество факторов: отказ от деторождения и грудного вскармливания, неправильный образ жизни, раннее половое созревание, поздний климакс.

Перечисленные факторы ведут к повышению выработки эстрогенов, кроме того они провоцируют чрезмерную чувствительность организма к самым незначительным колебаниям гормонального баланса.

Фиброз груди носит разный характер в зависимости от типа течения:

• Очаговый (локальный) фиброз молочной железы. Эта форма патологии характеризуется появлением патологических очагов, в которых развиваются кисты и узлы. Кроме того, в медицине эта форма считается начальным этапом фиброза. На этом периоде развития болезнь легко диагностировать посредством обыкновенного осмотра;
• Диффузный (обширный) фиброз молочной железы. В данном случае речь идет о прогрессировании недуга, когда патологический процесс захватывает абсолютно всю железу. Характеризуется полным поражением железистой ткани груди.

• Наличие уплотнений;
• Изменение цвета кожи;
• Выделения из сосков;
• Ощущение тяжести, распирания, болезненность.

В данном случае речь идет о патологическом разрастании собственной фиброзной ткани – стромы, поддерживающей и связывающей жировые ткани и паренхиму.

Также через жировые ткани груди проходят своеобразные перегородки из фиброзной ткани, которые соединяют кожные покровы с железистой капсулой.

Эта форма заболевания характеризуется образованием коллагеновых волокон вокруг молочных протоков. В основном этот тип встречается у женщин климактерического возраста.

Разновидностью патологии является диктуальный фиброз – поражение протоков, не затрагивающее другие ткани груди. Перидуктальный периваскулярный вид характеризуется чрезмерным ростом соединительной ткани вокруг протоков, лимфатических и кровеносных сосудов.

Эта форма патологии возникает в результате пролиферации междольковой соединительной и внутрипроточной ткани. Часто при этом образуются кисты. При пальпации в груди обнаруживаются плотные тяжи. Линейный фиброз с тяжами четко видно на маммографическом снимке.

• Пальпация (прощупывание) груди, регионарных лимфатических узлов;
• Маммография – рентгенография грудных желез;
• Общий анализ крови, а также исследование на уровень гормонов;
• Допплеросонография – исследование состояния сосудов и кровотока;
• Хромодуктография – рентген протоков с введением контрастов;
• Биопсия и дальнейшее гистологическое исследование полученных биологических материалов.

После подтверждения диагноза к терапии приступают немедленно, не затягивая. Важную роль играет своевременное обращение к специалисту. К врачу необходимо обращаться при появлении малейших тревожных признаков. В противном случае возникнут осложнения, более серьезные, чем сам фиброз.

Доктор должен провести комплексную диагностику, чтобы точно установить диагноз и выявить причину патологии, получить полную клиническую картину. Лечение может быть консервативным и оперативным в зависимости от степени запущенности недуга.

Женская грудь при наличии данной патологии не всегда подлежит удалению, хирургическое вмешательство предполагает иссечение только кист и узлов. К операции, стоит отметить, прибегают крайне редко, в очень сложных случаях с острым течением. Как правило, болезнь хорошо лечится консервативными методами.

Что касается последних, то подразумевается комплексное воздействие, включающее устранение причины недуга. Обычно терапия включает в себя диету, лечение предменструального синдрома и различные гормональные препараты.

Тактика лечения определяется формой обнаруженного заболевания и его этиологией. В расчет принимают возраст пациентки, наличие воспалений органов малого таза, эндокринных нарушений.

Очаговый фиброз, впрочем, как и другие формы недуга, предполагает прием гормональных препаратов. К примеру, врач может назначить прогестерон («Дюфастон») при его дефиците. Подобное средство будет нейтрализовать действие эстрогенов. Как правило, пьют его по таблетке в сутки на протяжении 2 недель в каждом менструальном цикле.

Антиэстрогенным препаратом является тамоксифен («Цитофен, «Зитазониум»), блокирующий рецепторы эндогенных эстрогенов. Назначают его при менопаузе, раковых опухолях эндометрия, груди, при бесплодии из-за несозревания яйцеклеток.

Для наружного применения часто назначают «Прожестожель». Это средство содержит прогестерон и снимает отек. Реализуется в форме геля и наносится на кожу дважды в сутки.

Иногда врач назначает бромокриптин («Парлодел, «Абергин») – средство, ограничивающее синтез соматропина и пролактина, но его противопоказано использовать при доброкачественных новообразованиях и предменструальном синдроме.

Диффузный фиброз часто лечат с помощью препарата «Мастодинон». Средство относится к гомеопатическим и является спиртовой настойкой нескольких растений (ирис, тигровая лилия, цикламен, рвотный орех). Принимают его по 30 капель дважды в сутки на протяжении 3 месяцев.

При выявлении гипотиреоза и дефицита йода назначают калия йодид («Йодомарин и т. п.). При наличии проблем с печенью необходимо дополнить терапию гепатопротекторами («Эссенциале», «Карсил» и др.). В комплекс лечения входит витаминотерапия (витамины группы В, а также А, Е и С).

При выраженной отечности есть необходимость в растительных диуретиках. Обычно лечение не обходится без приема седативных (успокоительных) препаратов.

Во время терапии необходимо поддерживать нормальную работу кишечника, чтобы эстрогены не всасывались обратно в кровь, так как они в это время тщательно выводятся печенью. Рекомендуется в этих целях исключить из меню животные жиры, а ввести больше растительной клетчатки (фрукты, овощи). Стоит отметить, что различные народные средства в данном случае бесполезны. Алкалоиды, фитонциды и флавоноиды не смогут справиться с таким заболеванием.

Автономный рост опухоли характеризуется отсутсвием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток организма-опухоленосителя. Инвазия опухоли протекает в три фазы и обеспечивается определенными генетическими перестройками.

Первая фаза инвазии опухоли характеризуется ослаблением контактов между клетками. Во второй фазе опухолевая клетка секретирует протеолитические ферменты и их активаторы, которые обеспечивают деградацию экстрацеллюлярного матрикса, освобождая тем самым ей путь для инвазии.

Стадия метастазирования — заключительная стадия морфогенеза опухоли, которая связана с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим, кровеносным сосудам, периневрально, имплантационно, что явилось основой выделения видов метастазирования.

Автономный рост опухоли

Автономный рост опухоли характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток организмом-опухоленосителем. Это вовсе не означает, что опухолевые клетки находятся в каком-то пролиферативном хаосе. В действительности клетки опухолей переходят на аутокринный или паракринный механизм регулирования своего роста.

При аутокринной стимуляции роста опухолевая клетка сама продуцирует факторы роста или онкобелки-аналоги факторов роста, а также рецепторы или онкобелки-аналоги рецепторов факторов роста. Так происходит, например, при мелкоклеточном раке легкого, клетки которого продуцируют ростовой гормон бомбезин и одновременно рецепторы к нему. При этом происходит и паракринная стимуляция, поскольку бомбезин может взаимодействовать и с соседними клетками.

Яркий пример паракринной стимуляции опухоли — продукция инсулиноподобного фактора роста 2 фибробластами стромы рака легкого. Фактор роста взаимодействует с рецепторами на раковых клетках и стимулирует их пролиферацию. Автономный рост опухоли выражается в утрате контактного торможения и иммортализации (приобретение бессмертия) опухолевых клеток, что может быть объяснено переходом клеток на аутокринный и паракринный пути регулирования своего роста.

Автономность опухоли носит относительный характер, поскольку опухолевая ткань постоянно получает от организма различные питательные вещества, кислород, гормоны, цитокины, приносимые с током крови. Кроме того, она испытывает воздействия иммунной системы и прилежащей окружающей неопухолевой ткани.

Таким образом, автономность опухоли следует понимать не как полную независимость опухолевых клеток от организма, а как приобретение опухолевыми клетками способности к самоуправлению.

В злокачественных опухолях автономный рост выражен значительно, и они растут быстро, прорастая прилежащие нормальные ткани. В доброкачественных опухолях он выражен крайне слабо. Некоторые из них поддаются регуляторным воздействиям, растут медленно, не прорастая в соседние ткани.

Прогрессия опухоли

Теория прогрессии опухолей разработана L. Foulds в 1969 г. на основе данных экспериментальной онкологии. Согласно теории об опухолевой прогрессии, происходит постоянный стадийный прогрессирующий рост опухоли с прохождением ею ряда качественно отличных стадий. Проявляется автономность не только роста, но и всех других признаков опухоли, как полагал сам автор теории.

С последней точкой зрения трудно согласиться, поскольку злокачественность опухоли всегда имеет материальную базу в виде активного синтеза определенных онкопротеинов, факторов роста, их рецепторов. Это обстоятельство откладывает отпечаток на проявления морфологического атипизма опухоли и используется в прогнозировании жизни онкологических больных.

Опухоль постоянно изменяется: происходит прогрессия, как правило, в сторону повышения ее злокачественности, которая проявляеются инвазивным ростом и развитием метастазов.

Стадия инвазивной опухоли характеризуется возникновением инфильтрирующего роста. В опухоли появляются развитая сосудистая сеть и строма, выраженная в различной степени. Границы с прилежащей неопухолевой тканью отсутствуют из-за прорастания в нее опухолевых клеток. Инвазия опухоли протекает в три фазы и обеспечивается определенными генетическими перестройками.

Первая фаза инвазии опухоли характеризуется ослаблением контактов между клетками, о чем свидетельствуют уменьшение количества межклеточных контактов, снижение концентрации некоторых адгезивных молекул из семейства CD44 и других и, наоборот, усиление экспрессии прочих, обеспечивающих мобильность опухолевых клеток и их контакт с экстрацеллюлярным матриксом.

На клеточной поверхности снижается концентрация ионов кальция, что приводит к повышению отрицательного заряда опухолевых клеток. Усиливается экспрессия интегриновых рецепторов, обеспечивающих прикрепление клетки к компонентам экстрацеллюлярного матрикса — ламинину, фибронектину, коллагенам.

Во второй фазе опухолевая клетка секретирует протеолитические ферменты и их активаторы, которые обеспечивают деградацию экстрацеллюлярного матрикса, освобождая тем самым ей путь для инвазии.

В то же время продукты деградации фибронектина и ламинина являются хемоаттрактантами для опухолевых клеток, которые мигрируют в зону деградации в ходе третьей фазы инвазии, а затем процесс повторяется снова.

Стадия метастазирования - заключительная стадия морфогенеза опухоли, сопровождающаяся определенными гено- и фенотипическими перестройками опухоли. Процесс метастазирования связан с распространением опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы по лимфатическим и кровеносным сосудам, периневрально, имплантационно, что стало основой выделения видов метастазирования.

Процесс метастазирования объясняется теорией метастатического каскада, в соответствии с которой опухолевая клетка претерпевает цепь (каскад) перестроек, обеспечивающих распространение в отдаленные органы.

В процессе метастазирования опухолевая клетка должна обладать определенными качествами:

• проникать в прилежащие ткани и просветы сосудов (мелких вен и лимфатических сосудов);
• отделяться от опухолевого пласта в ток крови (лимфы) в виде отдельных клеток или небольших их групп;
• сохранять жизнеспособность после контакта в токе крови (лимфы) со специфическими и неспецифическими факторами иммунной защиты;
• мигрировать в венулы (лимфатические сосуды) и прикрепляться к их эндотелию в определенных органах;
• инвазировать микрососуды и расти на новом месте в новом окружении.

Метастатический каскад условно может быть разделен на четыре этапа:

1. формирование метастатического опухолевого субклона; инвазия в просвет сосуда;
2. циркуляция опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке);
3. оседание на новом месте с формированием вторичной опухоли.

Процесс метастазирования начинается с возникновения метастатического субклона опухолевых клеток с измененной плазмолеммой, в результате чего теряются межклеточные контакты и появляется способность к передвижению.

Затем опухолевые клетки мигрируют через экстрацеллюлярный матрикс, прикрепляясь интегриновыми рецепторами к ламинину, фибронектину, коллагеновым молекулам базальной мембраны сосуда, осуществляют ее протеолиз за счет выделения коллагеназ, катепсина, эластазы, гликозаминогидролазы, плазмина и др.

Это позволяет опухолевым клеткам инвазировать базальную мембрану сосуда, прикрепляться к его эндотелию, а затем, изменяя свои адгезивные свойства (супрессия адгезивных молекул семейства cell adhesiv molecules — CAM), отделяться как от опухолевого пласта, так и от эндотелия сосуда.

На следующем этапе формируются опухолевые эмболы, которые могут состоять только из опухолевых клеток или же в сочетании с тромбоцитами и лимфоцитами. Фибриновое покрытие таких эмболов может защищать опухолевые клетки от элиминации клетками иммунной системы и действия неспецифических факторов защиты.

На заключительном этапе происходят взаимодействие опухолевых клеток с эндотелием венул за счет -рецепторов и CD44 молекул, прикрепление и протеолиз базальной мембраны, инвазия в периваскулярную ткань и рост вторичной опухоли.

В ходе прогрессии опухоли может происходить ее клональная эволюция (Nowell P., 1988), то есть могут появляться новые клоны опухолевых клеток, возникающие в результате вторичных мутаций, что приводит к поликлоновости опухоли и доминированию наиболее агрессивных клонов как итог клональной селекции.

Доброкачественные опухоли характеризуются доминированием опухолевых клеток одного клона на протяжении всего существования, в то время как в злокачественных опухолях постоянно прогрессирует поликлоновость, особенно в низкодифференцированных высокозлокачественных вариантах.

Теория клональной эволюции может помочь в объяснении не только прогрессии злокачественной опухоли и метастазирования, но и дать ответы на такие вопросы:

• почему в опухолях может возникать феномен метаплазии (изменения дифференцировки клеток на отдельных участках);
• как может усиливаться злокачественность опухоли со временем или особеннопосле противоопухолевой терапии;
• почему возникают устойчивые к противоопухолевым воздействиям новообразования спонтанно и после терапевтических воздействий (феномен множественной лекарственной устойчивости опухоли).

Роль стромы опухоли и процессов ангиогенеза в ее автономном росте и прогрессии

Важный структурный компонент опухоли — ее строма. Строма в опухоли, как и строма в нормальной ткани, в основном выполняет трофическую, модулирующую и опорную функции.

Стромальные элементы опухоли представлены клетками и экстрацеллюлярным матриксом соединительной ткани, сосудами и нервными окончаниями. Экстрацеллюлярный матрикс опухолей представлен двумя структурными компонентами: базальными мембранами и интерстициальным соединительнотканным матриксом .

В состав базальных мембран входят коллагены IV, VI и VII типов, гликопротеиды (ламинин, фибронектин, витронектин), протеогликаны (гепаран сульфат и др.). Интерстициальный соединительнотканный матрикс содержит коллагены I и III типов, фибронектин, протеогликаны и гликозаминогликаны.

Происхождение стромы опухоли. Получены убедительные экспериментальные данные о возникновении клеточных элементов стромы опухолей из предсуществующих нормальных соединительнотканных предшественников окружающей опухоль тканей. В 1971 г.

J. Folkman показал, что клетки злокачественных опухолей продуцируют некий фактор, стимулирующий пролиферацию элементов сосудистой стенки и рост сосудов. Это сложное вещество белковой природы назвали фактором Фолькмана.

Как впоследствии было установлено, фактор Фолькмана представляет собой группу факторов роста фибробластов, которых уже известно более 11. Фолькман первым убедительно показал, что стромообразование в опухоли является результатом сложных взаимодействий между опухолевой клеткой и клетками соединительной ткани.

Важную роль в стромообразовании в неоплазме выполняют соединительнотканные клетки как местного, гистиогенного, так и гематогенного происхождения. Стромальные клетки продуцируют разнообразные факторы роста, стимулирующие пролиферацию клеток мезенхимального происхождения (факторы роста фибробластов, фактор роста тромбоцитов, фактор некроза опухоли a, фибронектин, инсулиноподобные факторы роста и др.), некоторые онкобелки (c-sis, c-myc).

Одновременно экспрессируют рецепторы, связывающие факторы роста и онкобелки, что позволяет стимулировать их пролиферацию как по аутокринному, так и по паракринному пути.

Кроме того, сами клетки стромы способны выделять разнообразные протеолитические ферменты, приводящие к деградации экстрацеллюлярного матрикса.

Опухолевые клетки активно участвуют в образовании стромы.

Во-первых , трансформированные клетки стимулируют пролиферацию соединительнотканных клеток по паракринному регуляторному механизму, продуцируют факторы роста и онкопротеины.

Во-вторых , они способны стимулировать синтез и секрецию соединительнотканными клетками компонентов экстрацеллюлярного матрикса.

В-третьих , сами опухолевые клетки способны секретировать определенные компоненты экстрацеллюлярного матрикса. Причем тип таких компонентов имеет характерный состав в некоторых опухолях, что можно использовать при их дифференциальной диагностике.

В-четвертых , опухолевые клетки продуцируют ферменты (коллагеназы и др.), их ингибиторы и активаторы, способствующие или, напротив, препятствующие ифильтрирующему и инвазивному росту злокачественных опухолей. Динамическое равновесие между активаторами коллагеназ и их ингибиторами обеспечивает стабильное состояние опухоли и препятствует прорастанию в прилежащие ткани. В момент роста опухолевые клетки активно синтезируют коллагеназы, эластазы и их ингибиторы.

Злокачественые опухоли часто формируют строму, в которой доминирует тип коллагена стромы соответствующего органа на стадии эмбрионального развития. Так, например, в строме рака легкого преобладающим типом коллагена является коллаген III, характерный для эмбрионального легкого.

Разные опухоли могут отличаться по составу коллагенов стромы. В карциномах, как правило, доминируют коллагены III типа (рак легкого), IV типа (почечно-клеточный рак и нефробластомы), в саркомах — интерстициальные коллагены, но в хондросаркоме — коллаген II. В синовиальной саркоме много коллагена IV.

Описанные различия в композиции стромы особенно важно учитывать при дифференциальной диагностике сарком.

Ангиогенез в опухоли . Рост опухолей зависит от степени развитости в них сосудистой сети. В новообразованиях диаметром менее 1-2 мм питательные вещества и кислород поступают из тканевой жидкости окружающих тканей путем диффузии. Для питания же более крупных новообразований необходима васкуляризация их ткани.

Ангиогенез в опухоли обеспечивается группой ангиогенных факторов роста, некоторые из них могут генерироваться также активированными эпителиальными клетками в очагах хронического воспаления и регенерации. В группу ангиогенных факторов опухоли входят факторы роста фибробластов, эндотелия, сосудов глиомы, кератиноцитов, эпидермоидный фактор роста, ангиогенин, некоторые колониестимулирующие костномозговые факторы и др.

Наряду с факторами роста в ангиогенезе имеет большое значение состав экстрацеллюлярного матрикса стромы опухоли. Благоприятным является содержание в нем компонентов базальных мембран — ламинина, фибронектина и коллагена IV типа.

Формирование сосудов в опухолях происходит на фоне извращенной митогенетической стимуляции и измененного экстрацеллюлярного матрикса. Это приводит к развитию неполноценных сосудов преимущественно капиллярного типа, имеющих нередко прерывистую базальную мембрану и нарушенную эндотелиальную выстилку. Эндотелий может замещаться опухолевыми клетками, а иногда и вовсе отсутствовать.

Роль стромы для опухоли не ограничивается только трофическими и опорными функциями. Строма оказывает модифицирующее воздействие на поведение опухолевых клеток, то есть регуляторно влияет на пролиферацию, дифференцировку опухолевых клеток, возможность инвазивного роста и метастазирования.

Модифицирующее влияние стромы на опухоль осуществляется благодаря наличию на клеточных мембранах опухолевых клеток интегриновых рецепторов и адгезивных молекул, способных передавать сигналы на элементы цитоскелета и дальше в ядро опухолевой клетки.

Интегриновые рецепторы — класс гликопротеидов, расположенных трансмембранно, внутренние концы которых связаны с элементами цитоскелета, а наружный, внеклеточный, способен взаимодействовать с трипептидом субстрата Arg-Gly-Asp.

Каждый рецептор состоит из двух субъединиц a и b, имеющих множество разновидностей. Различные сочетания субъединиц обеспечивают разнообразие и специфичность интегриновых рецепторов.

В опухолях интегриновые рецепторы подразделяются на межклеточные и интегриновые рецепторы между опухолевыми клетками и компонентами экстрацеллюлярного матрикса — ламининовые, фибронектиновые, витронектиновые, к различным типам коллагенов, к адгезивным молекулам семейства CD44.

Интегриновые рецепторы обеспечивают межклеточные взаимодействия между опухолевыми клетками, а также с клетками и экстрацеллюлярным матриксом стромы. В конечном итоге они определяют способность опухоли к инвазивному росту и метастазированию.

Адгезивные молекулы САМ — другой важный компонент клеточных мембран опухолевых клеток, обеспечивающий их взаимодействие между собой и со стромальными компонентами. Они представлены семействами NCAM, LCAM, N-кадгерином, CD44.

При опухолевой трансформации изменяются структура и экспрессия адгезивных молекул, входящих в состав клеточных мембран, в результате чего нарушаются взаимосвязи между опухолевыми клетками, а следовательно, начинаются инвазивный рост и метастазирование.

В зависимости от развитости стромы опухоли подразделяются на органоидные и гистиоидные.

В органоидных опухолях имеются паренхима и развитая строма. Пример органоидных опухолей — различные опухоли из эпителия. Степень развитости стромы может также варьировать от узких редких фиброзных прослоек и сосудов капиллярного типа в медуллярном раке до мощных полей фиброзной ткани, в которой эпителиальные опухолевые цепочки едва бывают различимыми, в фиброзном раке или скирре.

В гистиоидных опухолях доминирует паренхима, строма практически отсутствует, так как представлена лишь тонкостенными сосудами капиллярного типа, необходимыми для питания. По гистиоидному типу построены опухоли из собственной соединительной ткани и некоторые другие неоплазмы.

Итак, можно заключить, что образование стромы в опухоли является сложным многостадийным процессом, основными ступенями которого можно считать:

1. секрецию опухолевыми клетками митогенных цитокинов — различных факторов роста и онкопротеинов, стимулирующих пролиферацию соединительнотканных клеток, прежде всего эндотелия, фибробластов, миофибробластов и гладкомышечных клеток;
2. синтез опухолевыми клетками некоторых компонентов экстрацеллюлярного матрикса — коллагенов, ламинина, фибронектина и др.;
3. пролиферацию и дифференцировку клеток-предшественниц соединительнотканного происхождения, секрецию ими комнонентов экстрацеллюлярноо матрикса и формирование тонкостенных сосудов капиллярного типа, что в совокупности и является стромой опухоли;
4. миграцию в строму опухоли клеток гематогенного происхождения — моноцитов, плазмоцитов, лимфоидных элементов, тучных клеток и др.

Периферический рак легкого.

Периферический рак легкого. Узловая форма.

Для всех периферических раков наиболее характерна узловая форма роста опухоли. Независимо от гистологического строения периферического рака легкого располагаются опухоли наиболее часто во втором сегменте верхней доли и локализуются в различных отделах: прикорневом, ядерном и плащевом.
Если рассматривать форму опухолевого узла в зависимости от гистологического строения то можно отметить, для периферического ПКРЛ наиболее характерной является округлая.
Рентгенологические проявления узловой формы периферической аденокарциномы зависят от размеров опухоли. Если размеры опухолевых узлов не превышают 1,5см. полигональная форма, до 3,0 см округлая, когда размеры опухоли 5,0 см и больше форма становится неправильной.
Изучению рентгеносемиотических признаков периферического рака легкого и особенно его малых форм посвящено большое количество исследований. Классическими рентгенологическими признаками рака легкого считается сочетание бугристой поверхности и лучистости по контуру.
Гладкая поверхность опухолевых узлов с четкими ровными контурами встречается до 7% случаев. В таких случаях возникают затруднения в дифференциальной диагностике рака и доброкачественной опухоли легкого. Это еще раз подтверждает мнение Ф.Г.Углова 1964г и Б.К.Шарова 1974г, что четкость контуров округлого образования ни в коей мере не противоречит диагнозу рака.
Трудности при постановке диагноза возникают в случаях развития рака легкого на фоне фиброзных изменений после перенесенных воспалительных процессов.
При узловой форме периферического рака легкого, растущая в сторону корня легкого, опухоль может инфильтрировать стенку бронха, вызывая неравномерное его сужение, или эндобронхиально врастать в просвет бронха, всё это указывает на централизацию опухолевого процесса.
Отводящая дорожка к корню легкого в результате перибронхиального и периваскулярного роста опухоли становится неоднородной, а в тех случаях, когда медиальный полюс опухоли сливается с увеличенными внутрилегочными лимфатическими узлами, отводящая дорожка к корню легкого выглядит однородной.
При узловой форме периферического изменения со стороны прилежащих отделов плевры в большинстве случаев обусловлены втяжением висцеральной плевры.
Структура опухолевых узлов при АДКР может быть неоднородной за счет многоузловатости, когда различные по размерам очажки сливаются между собой в единый конгломерат, создавая тем самым участки различной плотности.
Поверхность опухолевых узлов при АДКЛ может наблюдаться как мелкобугристая, так и крупнобугристая с нечеткими или четкими гладкими контурами. У подавляющего числа больных она мелкобугристая в 77%, с лучистые контурами в 66% наблюдений.
Распространение опухолевой инфильтрации через междолевую борозду на прилежащие доли при АДКЛ и узловой форме БАР не зависит от размеров опухолевого узла и отмечается в два раза чаще, чем при ПКРЛ.
Причиной диагностических ошибок при раке легкого почти в 18% случаев является острое начало заболевания.
Дифференциально-диагностические трудности вызывает распространение опухолевой инфильтрации на смежные доли с прорастанием висцеральной плевры.

Периферический рак легкого. Пневмониеподобная форма. Пневмониеподобная форма роста периферической опухоли выявляется только при железистых раках: при БАР эта форма роста опухоли достигает 60%, а при АДКЛ около 5% наблюдений. Чаще отмечается поражение средней и нижней долей легких или их сочетание, редко можно обнаружить изменения и в верхней доле. Выделение пневмониеподобной формы поражения легочной ткани обусловлено сходством рентгенологической картины с воспалительным процессом.Рентгенологически эта форма роста опухоли проявляется неравномерными участками уплотнения легочной ткани в виде инфильтратов. Фокусы инфильтративного уплотнения имеют обычно выраженную интенсивность, с нечеткими неровными контурами, которые могут располагаться в сегментах различных долей одного легкого; распространяться на всё легкое, или на оба легкие. Структура выявляемых участков уплотнения в большинстве случаев неоднородна. Неоднородная структура пораженного участка легкого (сегмента, доли или легкого) может быть обусловлена четкой видимостью просветов бронхов на фоне обширного затемнения - симптом “воздушной бронхограммы”, который является диагностически значимым рентгенологическим признаком пневмониеподобной формы периферического рака легкого как при АДКЛ так и при БАР. Неоднородная структура выявляемых участков уплотнения может быть также за счет кистоподобных просветлений, обусловленных разрушение альвеолярных стенок, сопровождающихся расширением альвеолярных пространств, заполненных слизью и воздухом. При этом не отмечается признаков объемного уменьшения пораженного участка легкого.Фокусы инфильтративного уплотнения легочной ткани, как правило, множественные, Наружные контуры участка уплотнения нечеткие. При этом создается впечатление, что междолевая щель не является существенным препятствием для распространения опухолевого процесса.По клинической картине пневмониеподобная форма схожа с затяжным воспалительным процессом в легком. Заболевание обычно развивается постепенно, скрыто. Больные без должного внимания относятся на постепенно усиливающийся кашель, нарастающую одышку и обращаются к врачу через 2-5 месяцев от появления первых признаков заболевания. Скудная и медленно нарастающая клиническая симптоматика сопровождается массивным поражением легочной ткани, которое при рентгенологическом исследовании выявляется в виде множественных, различных размеров участков инфильтративного уплотнения.

Верхушечный рак легкого

Рентгенологическую симптоматику опухолевого поражения верхушечного сегмента легкого в виде “апикального колпака” с развитием клинического синдрома, обусловленного сдавлением или прорастанием плечевого сплетения, сопровождающегося интенсивными, постоянными болями в верхней конечности и лопатке, впервые описал Pancoast H. (1924г., 1932г.).
Клиническая картина и стадийность процесса при верхушечном раке легкого зависит от преимущественного направления роста опухоли, поэтому принято выделять синдром Панкоста полный (с характерным клинико-неврологическим синдромом) и неполный.
Различают 4 типа вовлечения нервной системы в опухолевый процесс, в зависимости от прорастания тканей надплечья и грудной стенки: 1тип - поражение нижнего шейного симпатического ганглия, что приводит к триаде Горнера, нарушению потоотделения в верхней конечности, болям каузалгического характера. II тип - поражение нижнего ствола плечевого сплетения и I-II грудного нерва, обуславливает боли в плечевом поясе с иррадиацией в руку, слабость мышц, расстройство чувствительности и нарушение рефлексов в верхней конечности пораженной стороны. III тип - вовлечение в процесс возвратного нерва, что приводит к осиплости голоса. IV тип - поражение спинного мозга, возникает при прорастании опухоли в позвоночный канал. Возможно вовлечение в процесс диафрагмального нерва, при котором наступает паралич соответствующего купола диафрагмы.
При верхушечном раке на первых этапах развития заболевание может протекать бессимптомно и опухоль обнаруживается при профилактической флюорографии. Иногда больные отмечают острое начало болезни, которое сопровождается гектическим подъемом температуры тела и даже кровохарканьем. При постепенном развитии болезни ведущим клиническим симптомом является боли в груди, сроки от момента появления первых симптомов заболевания до установления диагноза колеблются от 1 до 4х месяцев, иногда могут затягиваться до 6 месяцев. Больным без проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки, назначается физиотерапевтическое лечение по поводу предполагаемого остеохондроза грудного отдела позвоночника.
Рентгенологические проявления верхушечного рака легкого обусловлены стадийностью его роста, при которой можно выделить 2 группы.
Первая группа: верхушечный рак без синдрома Панкоста - опухоль не выходит за пределы легочной ткани. Опухолевые узлы округлой или неправильной формы, различных размеров, однородной структуры с бугристой поверхностью и нечеткими контурами, которые в виде тяжей распространяются в прилежащие отделы легочной ткани.Может выявляться неоднородная дорожка к корню легкого в результате перибронхиального роста опухоли в сторону корня, при этом отмечается неравномерное сужение просвета сегментарного бронха.
Следует отметить, что при железистых раках (АДКЛ) опухоль длительное время не выходит за пределы легочной ткани и не вызывает клинико-неврологических синдромов, однако, выявляются регионарные и отдаленные метастазы. Метастатическое поражение может проявляться увеличением ипсилатеральных лимфатических узлов корня легкого и средостения, над - и подключичных областей, иногда диссеминированным поражением легочной ткани.
Вторая группа: верхушечный рак с синдромом Панкоста. Клиническая картина характеризуется присоединением неврологической симптоматики различной степени выраженности. При рентгенологическом исследовании выявляется распространение опухолевого процесса за пределы легочной ткани, с вовлечением прилежащих структур средостения, мягких тканей грудной стенки, ребер и позвонков. Размеры опухолевых узлов от 3,0 см и более, имеющих округлую, овальную или неправильную форму, структура их однородная или неоднородная. Наружные контуры нечеткие, за счет распространения опухолевой инфильтрации на прилежащие органы и ткани: плевру, мягкие ткани грудной стенки, ребра, средостение, позвонки. Внутренняя поверхность опухоли может быть крупнобугристая с четкими, неровными или нечеткими контурами.
Неоднородность структуры опухоли обусловлена обычно неравномерной плотностью узла, иногда деструкцией опухолевой ткани с формированием полости распада.
Истинная степень распространенности опухолевого процесса на прилежащие ткани средостения, ребра и позвонки устанавливается при проведении МРТ исследования.
Следует отметить, что имеются различия в клинико-рентгенологических проявлениях верхушечного рака в зависимости от гистологического строения опухоли.Так при ПКРЛ преобладает местное распространение опухолевого процесса, а при АДКЛ выявляются отдаленные метастазы, появление которых не зависит от размеров первичной опухоли.
Ошибки диагностики верхушечного рака легкого на поликлиническом этапе в 20% обусловлены неполноценным обследованием больных и в 30% неправильной оценкой рентгенологической картины. Снижение уровня диагностических ошибок может быть достигнуто благодаря проведению рентгенологического исследования органов грудной клетки при первичном обращении больного за медицинской помощью.
Таким образом, в установлении диагноза верхушечного рака легкого основная роль принадлежит лучевым методам исследования. Учёт особенностей клинических проявлений заболевания и рентгенологической картиной должны улучшить диагностику этой периферической опухоли легкого.

При подозрении на патологии головного мозга больным назначают магнитно-резонансную томографию. Нередко в результатах исследования указано, что у пациента расширены периваскулярные пространства. Насколько это опасно? И на какие заболевания может указывать такой признак? Эти вопросы мы рассмотрим в статье.

Что это такое

Периваскулярные пространства расположены между стенками сосудов и белым веществом головного мозга. Эти образования называют также криблюрами или пространствами Вирхова — Робина. Они заполнены ликвором и регулируют отток спинномозговой жидкости.

В норме криблюры настолько малы, что не видны на Однако бывают случаи, когда при обследовании определяются расширенные периваскулярные пространства. Что значит такой результат диагностики? Это говорит о том, что криблюры визуализируются во время проведения МРТ-обследования. Они выглядят на снимке, как пятна белого цвета.

Причины

Робина — Вирхова не всегда являются признаком патологии. Такой результат диагностики отмечается и у вполне здоровых людей. Чаще всего расширение криблюров отмечается у пожилых пациентов и связано с возрастными изменениями головного мозга.

Однако в некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства могут быть признаком следующих заболеваний и состояний:

• атрофии головного мозга;
• лейкоареоза;
• церебральной ишемии (в том числе инфаркта мозга);
• рассеянного энцефаломиелита.

У людей преклонного возраста расширение криблюров нередко отмечается при гипертонии, атеросклерозе, деменции. Эти патологии обычно сопровождаются ухудшением памяти и другими когнитивными нарушениями.

Дополнительные методы диагностики

Что делать, если в результатах МРТ указано, что у вас расширены периваскулярные пространства Вирхова — Робина? Необходимо показать расшифровку исследования врачу-неврологу. Только специалист может определить: является ли это вариантом нормы, возрастной особенностью или признаком патологии.

Бывают случаи, когда МРТ не выявляет никаких изменений в головном мозге, но на снимке видны расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина. Что это означает? Как правило, такой признак не указывает на патологию. Увеличение криблюров врачи рассматривают только в комбинации с другими изменениями, выявленными при МРТ-обследовании.

При необходимости врач может назначить дополнительные исследования:

• мультиспиральную компьютерную томографию;
• ангиографию сосудов;
• допплерографию;
• исследование ликвора.

Рассмотрим подробнее наиболее распространенные заболевания и состояния, которые могут привести к расширению криблюров.

Атрофия головного мозга

Если у пациента расширены периваскулярные пространства и при этом уменьшен объем головного мозга, то врачи говорят об атрофии органа. Чаще всего это является признаком следующих заболеваний:

• старческой деменции;
• атеросклероза;
• болезни Альцгеймера.

При этих заболеваниях происходит отмирание нейронов. Это сопровождается ухудшением памяти, нарушением умственной деятельности, психическими расстройствами. Обычно такие болезни отмечаются у пациентов преклонного возраста.

В некоторых случаях расширенные периваскулярные пространства Вирхова — Робина определяются у новорожденных детей. Это может быть признаком серьезных генетических заболеваний, сопровождающихся гибелью нейронов.

Как лечить такие патологии? Ведь восстановить утраченные нейроны уже нельзя. Можно лишь замедлить процесс отмирания нервных клеток. Пациентам назначают следующие препараты для симптоматической терапии:

• ноотропы: "Пирацетам", "Кавинтон", "Ноотропил";
• седативные средства: "Феназепам", "Фенибут";
• антидепрессанты: "Вальдоксан", "Амитриптилин".

Прогноз таких патологий, как правило, неблагоприятный, так как атрофия мозга и отмирание нейронов прогрессируют.

Лейкоареоз

Лейкоареозом врачи называют разрежение головного мозга. Из-за структурных изменений в нервной ткани у пациентов расширены периваскулярные пространства. Это тоже является признаком болезней, свойственных людям преклонного возраста:

• гипертонии;
• атеросклероза;
• старческой деменции.

Изменения в белом веществе мозга становятся причиной когнитивных нарушений. Пациентам проводят симптоматическое лечение ноотропными препаратами. Эти лекарства улучшают питание нейронов и приостанавливают их гибель. При атеросклерозе показан прием статинов. При высоком артериальном давлении назначают гипотензивные средства.

Ишемические состояния

При ишемии ухудшается кровоснабжение головного мозга. Обычно это является следствием атеросклеротических изменений в сосудах. У больного периодически возникает головокружение, двоение в глазах, расстройства координации движений, нарушения речи и памяти. Из-за изменений в сосудах расширяются и пространства вокруг их стенок.

Пациентам назначают ноотропные препараты ("Пирацетам", "Церебролизин", "Актовегин"), а также средства, нормализующие метаболизм в клетках мозга ("Кортексин", "Цераксон"). При этом очень важно провести атеросклероза статинами. Назначают препараты "Ловастатин","Аторвастатин", "Симвастатин". Такая терапия позволяет устранить причину ишемии.

Инфаркт мозга

Нередко периваскулярные пространства расширены у пациентов, перенесших инфаркт головного мозга. Это заболевание является следствием длительной ишемии. В некоторых случаях церебральный инфаркт протекает бессимптомно и остается незамеченным для пациента. Его последствия можно увидеть только на снимке при МРТ-обследовании.

Важно помнить, что если у больного имеются факторы риска (высокое АД, атеросклероз, сахарный диабет), то инфаркт может повториться в тяжелой форме. Для предотвращения повторного приступа острой ишемии пациентам назначают гипотензивные лекарства, гипогликемические средства и препараты, разжижающие кровь.

Рассеянный энцефаломиелит

Рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) - это острая патология центральной нервной системы. При этом заболевании разрушается нервных волокон. Периваскулярные пространства Вирхова — Робина расширены из-за поражения белого и серого вещества. На МРТ-снимке видны очаги демиелинизации.

Эта патология имеет аутоиммунное происхождение. Клиническая картина заболевания напоминает признаки рассеянного склероза. У больных отмечаются нарушения походки и движений, расстройства речи, головокружение, воспаление зрительного нерва.

В отличие от многих других демиелинизирующих болезней, РЭМ поддается лечению. Больным назначают кортикостероиды для подавления аутоиммунной реакции:

• "Преднизолон";
• "Дексаметазон";
• "Метипред".

После курса терапии у 70 % больных наступает полное выздоровление. В запущенных случаях у пациентов могут сохраняться последствия болезни: нарушения чувствительности конечностей, нарушения походки, расстройства зрения.

Профилактика

Как предотвратить вышеперечисленные патологии? Можно сделать вывод, что таким заболеваниям в большей степени подвержены пожилые пациенты. Поэтому всем людям старше 60 лет необходимо регулярно посещать невролога и проходить МРТ-обследование головного мозга.

Важно также постоянно контролировать уровень холестерина в крови и показатели артериального давления. Ведь заболевания, сопровождающиеся патологическими изменениями в белом веществе, чаще всего развиваются на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Риск возникновения данного заболевания повышается при некоторых генетических патологиях:

• синдром базальноклеточных невусов ;
• синдром Вернера;
• синдром Гарднера;
• туберозный склероз;
• кишечный полипоз т.д.

Гистоморфологическая классификация сарком

Наиболее часто диагностируются фибросаркомы, липосаркомы и рабдомиосаркомы. Вторыми по частоте встречаемости следует злокачественная гистиоцитарная саркома мягких тканей и саркомы неясного генеза. Ангиосаркомы, синовиальные саркомы, злокачественные шванномы, лейомиосаркомы и прочие типы наблюдаются редко.

Опухоли жировых тканей
Промежуточные (местно-агрессивные) формы:

• атипичный липоматоз;
• высокодифференцированные липосаркомы.

• недифференцированные липосаркомы;
• миксоидные липосаркомы;
• круглоклеточные липосаркомы;
• полиморфная липосаркома;
• липосаркомы смешанного типа;
• липосаркомы без признаков дифференцировки.

• поверхностные подошвенные или ладонные фиброматозы;
• фиброматозы десмоидного типа;
• липофиброматозы.

• солитарные фиброзные опухоли;
• гемангиоперицитомы, включая липоматозные гемангиоперицитомы;
• воспалительные миофибропластические опухоли;
• миофибропластические саркомы низкой степени дифференцировки;
• миксоидные фибропластические саркомы;
• инфантильные фибросаркомы.

• зрелые фибросаркомы;
• миксофибросаркомы;
• медленнорастущие фибромиксоидные саркомы;
• гиалинизирующие веретеноклеточные саркомы;
• склерозирующие эпителиоидные фибросаркомы.

• плеоморфные фиброгистиоцитарные опухоли;
• гигантоклеточные саркомы мягких тканей.

• недифференцированные плеоморфные саркомы;
• недифференцированные плеоморфные саркомы с гигантскими клетками;
• недифференцированные плеоморфные саркомы с преобладанием воспаления.

Саркома мышечной ткани
Опухоли скелетных мышц:

• эмбриональные веретеноклеточные и анапластические рабдомиосаркомы;
• альвеолярные солидные и анапластические рабдомиосаркомы;
• плеоморфные рабдомиосаркомы.

Периваскулярные опухоли

• Злокачественные гломусные опухоли;
• миоперицитомы.

• ретиформные гемангиоэндотелиомы;
• папиллярные внутрилимфатические ангиоэндотелиомы;
• смешанные гемангиоэндотелиомы;
• саркомы Капоши.

• эпителиоидные гемангиоэндотелиомы;
• гемангиосаркома мягких тканей.

• обыкновенные: хондробластические, фибробластические, остеобластические;
• телеангиоэктатические;
• мелкоклеточные;
• центральные, имеющие низкую злокачественность;
• вторичные;
• параоссальные;
• периоссальные;
• поверхностные, имеющие высокую злокачественность.

• центральные, первичные и вторичные;
• периферические;
• дедифференцированные;
• мезенхимальные;
• светлоклеточные.

• ангиоматоидные фиброзные гистиоцитомы;
• оссифицирующие фибромиксоидные опухоли;
• миоэпителиомы;
• парахондромы.

• синовиальная саркома;
• эпителиоидные саркомы;
• альвеолярная мягкотканная саркома;
• светлоклеточная саркома мягких тканей;
• внескелетные миксоидные хондросаркомы хордоидного типа;
• примитивные нейроэктодермальные опухоли (PNET);
• внескелетные саркомы Юинга;
• десмопластические мелко- и круглоклеточные опухоли;
• внепочечные рабдоидные опухоли;
• злокачественные мезенхимомы;
• миелоидная саркома;
• новообразования, имеющие периваскулярную эпителиоидно-клеточную дифференцировку (PEComa);
• светлоклеточные миомеланоцитарные опухоли;
• интимальные саркомы.

Еще больше гистологическое типирование сарком осложняется в детском возрасте. Обусловлено это тем, что у детей большая часть опухолей происходит из примитивных эмбриональных клеток (эмбриональная саркома) или клеток, которые еще не завершили свое гистогенетическое становление. Такие опухоли, имея большое разнообразие морфологических форм, зачастую не имеют четких признаков гистотиповой дифференцировки, характеризуются резкой анаплазией и вариабельностью клеточного состава. Вместе с тем часто наблюдается и обратная картина: новообразования различного происхождения часто имеют сходные признаки строения. Все это делает типирование опухолей значимой проблемой.

Распределение основных типов сарком по преобладанию в их составе
клеток определенной формы

Опухоли, состоящие из округлых клеток:

• нейробластома;
• саркома Юинга/PNET;
• мезенхимальная хондросаркома;
• эмбриональная и альвеолярная рабдомиосаркома;
• десмопластичная круглоклеточная саркома;
• круглоклеточная липосаркома;
• малигнизированная рабдоидная опухоль.

• фибросаркома;
• веретеноклеточная рабдомиосаркома;
• лейомиосаркома;
• злокачественные опухоли периферических нервных стволов;
• веретеноклеточная ангиосаркома;
• монофазная веретеноклеточная синовиальная саркома.

• эпителиоидноклеточная синовиальная саркома;
• эпителиоидноклеточная ангиосаркома;
• эпителиоидноклеточные злокачественные опухоли нервного ствола;
• склерозирующая эпителиоидноклеточная фибросаркома;
• злокачественная фиброзная гистиоцитома;
• эпителиоидноклеточная лейомиосаркома.

Типирование сарком по степени дифференцировки клеток

Степени дифференцировки сарком:

• GX – степень дифференцировки клеток определить невозможно;
• G1 – саркома высокодифференцирована;
• G2 – саркома дифференцирована умеренно;
• G3 – саркома низкодифференцирована;
• G4 – недифференцированая саркома.

Иммуногистохимическое (ИГХ) типирование сарком

Иммуногистохимическое исследование позволяет:

• провести гистогенетическое типирование опухоли и определить нозологический вариант новообразования;
• определить органопринадлежность первичной опухоли при метастазах неизвестного происхождения;
• определить степень злокачественной трансформации клеток опухоли;
• прогнозировать течение опухолевого заболевания;
• прогнозировать чувствительность и резистентность опухолевых клеток к химиотерапевтическим препаратам и лучевой терапии ;
• определить возможность проведения узконаправленной терапии.

1. В группу опухолей, состоящих из мелких округлых клеток, относятся новообразования, наиболее часто встречающихся в детском возрасте. Они обычно имеют низкую дифференцировку и высокую степень злокачественности.

• Бластная нейрогенная саркома. Все ее разновидности экспрессируют нейрональные маркеры, такие как нейронспецифическая энолаза (NSE), синаптофизин, хромогранины (CgA), СD56, СD57.
• Рабдомиосаркома. Все ее виды экспрессируют виментин, десмин и мышечный специфический актин (MA), а также СD99. Основными же ее специфическими маркерами является миогенные ядерные регуляторные протеины – миогенин и МуоD1.
• Основными диагностическими маркерами для саркомы Юинга и примитивной нейроэктодермальной опухоли являются СD99 (продукт гена MIC2) и Fli-1. Также клетки этих опухолей экспрессируют виментин, сравнительно часто - синаптофизин, в редких случаях - цитокератины (CK), CD57.
• Клетки мезенхимальной хондросаркомы экспрессируют виментин, S-100 протеин и, реже, СD57.
• Мелкоклеточная остеосаркома характеризуется экспрессией виментина, остеокальцина, может наблюдаться экспрессия СD57 и СD99.
• Мелкоклеточная низкодиференцированная синовиальная саркома мягких тканей, как и другие типы синовиальных сарком (монофазная веретеноклеточная синовиальная саркома, эпителиоидная синовиальная саркома, дедиференцированная полиморфноклеточная саркома), экспрессируют CK, эпителиальный мембранный антиген (EMA), виментин, коллаген IV типа.
• Десмопластическая мелкокруглоклеточная опухоль - очень редкий вид чрезвычайно агрессивного новообразования. Обычно клетки этой опухоли экспрессируют эпителиальные (СК и ЕМА), мезенхимальные (виментин), миогенные (десмин) и нейральные (СD56, NSE) маркеры.

• Фибросаркома и инфантильная фибросаркома не имеют специфического иммунопрофиля, но всегда положительны к виментину, а иногда – и к SMA.
• Клетки лейомиосаркомы, как правило, экспрессируют виментин, десмин, МА, SMA, кальдесмон.
• Злокачественная опухоль оболочки периферического нервного ствола экспрессирует виментин, коллаген IV типа и СD57.
• Сосудистая эпителиоидно- и веретеноклеточная саркома, а также саркома Капоши экспрессируют Fli-1, CD31, CD34 и фактор фон Виллебранта (фактор VIII связывающий протеин).
• Гемангиоперицитома и солитарная фиброзная мягкотканая саркома относятся к новообразованиям, пограничным по своему потенциалу злокачественности. Их клетки обычно экспрессируют CD34, CD99, а также bcl-2.

• Злокачественная воспалительная миофибробластическая опухоль (воспалительная фибросаркома) демонстрирует иммунореактивность с кальпонином, SMA и десмином.
• Злокачественная фиброзная гистиоцитарная саркома характеризуется коэкспрессией виментина, EMA и CD68, в некоторых случаях наблюдается экспрессия MA, однако не экспрессируются миогенин и МиоD1.
• Периваскулярные эпителиоидноклеточные опухоли (PEC-омы) – это группа опухолей, к которым относятся: ангиомиолипома почек (и других локализаций), светлоклеточная саркома легких ("сахарная" опухоль), лимфангиолейомиоматоз и др. Клетки этих опухолей демонстрируют меланоцитарный иммунофенотип (положительны к: Мелан-А, НМВ45, тирозиназе) с коэкспрессией SMA.
• Эпителиоидная саркома коэкспрессирует виментин и СК.