Что такое ожоговая болезнь: каковы причины и течение заболевания. Ожоговая болезнь: стадии, осложнения, лечение Патогенез ожоговой болезни

Ожоговая болезнь – серьезное последствие для людей, пострадавших в результате ожога. Однако данное заболевание развивается далеко не у всех: важны вид и степень ожога, площадь, глубина поврежденного участка; возраст потерпевшего; сопутствующие заболевания; отсутствие/наличие дополнительных факторов.

У кого и когда чаще развивается ожоговая болезнь?

1. Ожоговый шок, признаки и лечение

Ожоговый шок – реакция центральной нервной системы пострадавшего на сильную боль, вызванную нарушением целостности кожных покровов, термическим эффектом поражения. Симптоматика и лечение здесь будут зависеть от степени ожога.

Общие признаки первого периода ожоговой болезни:

Площадь поврежденных участков больше 10%. Если имеет место одновременный ожог легких, других органов дыхательной системы, ожоговый шок может диагностироваться при 5% повреждений кожных покровов.
Низкое/нормальное артериальное давление.
Частая рвота. Может иметь густую темную консистенцию, — неблагоприятный фактор.
Изменения запаха мочи, ее цвета (от вишневого до черного).

До момента госпитализации диагностировать рассматриваемое заболевание можно исходя из обожженных участков кожи (более 10%), наличии хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов.

Лечение ожогового шока предусматривает комплексный подход, нацеленный на:

Устранение болевых ощущений. Снятие возбуждения.
Нормализация метаболических процессов. Пациенту назначают кортикостероидные гормоны, контролируют деятельность желудка, кишечника.
Нейтрализация инфекции. Идеальной опцией размещения больного в стационаре является предоставление ему отдельной палаты, с отдельным туалетом/душевой. Перевязку (стерильной марлей/бинтами) рекомендуется осуществлять в рамках его же палаты. Это убережет остальных пациентов от заражения перекрестной инфекцией. На протяжении всего время пребывания больного в стационаре (каждые 7-9 дней), ему нужно вводить противомикробные препараты. Так как организм со временем теряет чувствительность к тем или иным медикаментам, надо определять реагирование на них.
Стабилизация функционирования кровеносной системы. Достигается посредством трансфузионной терапии, когда исходя из массы тела, возраста больного, степени ожогов каждые 8 часов потерпевшему вливают солевые, бессолевые растворы. Общий объем данных веществ может варьироваться от 4 до 14 литров. Вливание жидкости будет осуществляться через центральную вену посредством катетера: пока полученные раны не заживут, кожа не восстановиться. Местоположение катетера надо менять каждые 7 дней, чтобы избежать нагноений. Для контроля над работой мочевой системы в уретру вводят катетер, и еще один – в нос (чтобы обеспечить свободный доступ кислорода к легким больного). В качестве биоактивного вещества используют плазму (вливания).
Местное лечение. Заключается в регулярной замене повязок на стерильные. Промывание ран запрещено в первые сутки, — это может спровоцировать усиление боли, ухудшить состояние больного.

2. Особенности лечения острой ожоговой токсемии

Большая опасность этого заболевания и популярный процент смертности на данном периоде ожоговой болезни связан с негативным влиянием продуктов распада токсинов, что образуются в области ожога.

Общая картина дополняется микробными токсинами, что все вместе вызывают токсикоз у пострадавшего.

Лечение ожоговой токсемии предусматривает такие мероприятия:

Детоксикация. Главная роль отведена трансфузионной терапии: ежедневно в кровь вводят протеиносодержащие вещества, разные растворы (солевые, глюкоза+инсулин), заменители плазмы. В тяжелых случаях пробуют ускоренный диурез. Для тех, у кого диагностируются проблемы с печенью, такую терапию заменяют плазмоферезем. К специфическим методам детоксикации при лечении ожоговой токсемии относят вливание в кровь пострадавшего иммунной плазмы (противостафилокковой, антипротейной, противосинегнойно). Такой метод отличается высокой стоимостью.
Борьба с микробами . Повязки для перематывания раны используют только стерильные. Популярны антимикробные повязки, содержащие антибиотики, способствующие просыханию раны. Повязки с мазью, в отличие от предыдущих не прилипают к ране, не разрушают верхний слой эпителия при снятии. Внутривенно по показанию врача назначают противомикробные препараты.
Коррекция кроветворных процессов. Для восполнения резервов крови используют чистые эритроциты.
Налаживание работы метаболической системы : использование витамина С в качестве инъекции. Однократно используют 5 или более доз.
Стимуляция ранозаживления. Назначаются стероидные препараты.
Диета с высоким содержанием протеинов, витаминов.

3. Лечение ожоговой септикотоксемии

По своим симптомам, признакам первая стадия септикотоксемии схожа с предыдущим периодом ожоговой болезни: активная деятельность микробов, которые вызвали воспалительные процессы.

Вторая фаза будет зависеть от степени, глубины повреждений, однако общим есть истощение больного. Особенность септикотоксемии – ряд осложнений, которые могут значительно ухудшить состояние больного, привести к его смерти.

Чаще всего возникновение осложнений связано с развитием инфекции в организме, что поражает внутренние органы:

Воспаление лимфатических узлов : зарождается на фоне нарушений в сворачиваемости крови. Может возникнуть есть поверхностные ожоги.
Гнойный целлюлит . Подвержены те потерпевшие, что страдают ожирением. Это заболевание распространяется быстро, лечится долго, может привести к смерти.
Сепсис . Инфекция поражает подкожную клетчатку, что способствует образованию в ней гноя. Лечиться данное заболевание посредством фасциотомии легко, если последнюю выполнить вовремя и правильно;
гангрена конечностей . Предрасполагающим фактором является склонность к образованию тромбов. Чаще встречается у больных, обожженных пламенем с 20-25% обгорелых участков кожи.
Пневмонии . Среди осложнений со стороны дыхательной системы такое заболевание самое распространенное, в половине случаев заканчивается смертью. Потерпевший получает воспаление легких не во время ожога, но спустя несколько дней, в результате активного размножения бактерий в организме, упадка иммунной системы.
Гнойный артрит . Может возникнуть через пару месяцев после ожога. Этому заболеванию более всего подвержены те, кто до ожога имел проблемы с опорно-двигательным аппаратом.

Лечение при септикотоксемии аналогично лечению при ожоговой токсемии: антибактериальные препараты, переливания (крови/плазмы), витаминотерапия, лечение стероидами, гормонотерапия.

Если больной страдает значительной потерей веса, ему при помощи специального тонкостенного зонда в желудок вводят белок (не более 2 г. в сутки).

4 Реконвалесценция, начало выздоровления

Данный период в медицине получил название реконвалесценции, т.е. старт выздоровления.

У больного отмечается ряд улучшений:

Закрытие полученных во время ожога ран.
Снижение/нормализация температуры.
Психическое состояние пациента стабилизируется: настроение улучшаются, больной легче идет на контакт.
Физическая активность. У 33% больных имеет место быстрая утомляемость после занятий физкультурой, повышение давления, учащение сердцебиения.
Восстановление функционирования всех органов пострадавшего, кроме почек. Проблемы с почками будут актуальны для потерпевшего в течение нескольких лет после начала выздоровления.

Со стороны врачей очень важно следить за процессом рубцевания. При неправильном/патологичном рубцевании может возникнуть ряд заболеваний, начиная от инфекционных и заканчивая нарушениями в функционировании опорно-двигательного аппарата. После глубоких ожогов зачастую необходима

Ожоговой болезнью принято называть целый ряд клинических симптомов, которые появляются вследствие ожога. Патология развивается только при обширных травмах, а если они незначительны, то и проявления болезни пройдут менее заметно.

При ожоговой болезни появляются не только местные нарушения, но и многочисленные нарушения во внутренних органах. Заболевание очень опасно и в достаточно большой доле случаев становится причиной фатального исхода после . В данном выпуске мы погорим о причинах, периодах, ранних признаках и стадиях ожоговой болезни, первой помощи, течении и лечении недуга.

Особенности болезни

Выраженная форма ожоговой болезни возникает при ожогах до 30% площади тела, если повреждения поверхностные.
При глубоких ожогах достаточно 10% поражений, чтобы развилась ожоговая болезнь.
Тяжело она проникает в пожилом и детском возрасте, а если их получение связано еще и с механической травмой, то такие повреждения переносятся еще сложнее. Глубокое поражение всего 5% тела способно привести к фатальному исходу в обоих случаях.

Немалое значение имеет состояние пострадавшего, уровень его иммунной системы, особенно при отдаленном прогнозе. Организму ослабленных пациентов сложнее бороться с инфекцией и целым рядом осложнений на фоне общего истощения.

В отдаленном прогнозе в большей части случаев ожоговая болезнь провоцирует ограничение трудоспособности.

Стадии

Выделяют 4 этапа заболевания:

Ожоговый шок (длительность до 72 часов). Характеризуется общим возбуждением ЦНС, поэтому пострадавший часто не способен оценивать окружающую действительность, собственное состояние. Спустя некоторое время подвижность и возбужденность сменяется заторможенностью, спутанностью сознания. Начинается развитие гиповолемии, гиподинамических нарушений. Стадию ожогового шока подразделяют на 4 формы по тяжести, основываясь на всех описанных показателях и проявляющихся симптомах. В крови выявляется высокий уровень гемоглобина, развивается гиперкалиемия, гипопротеинемия.
Ожоговая токсемия (острая) — 2 фаза ожоговой болезни. Длительность фазы может доходить до 15 дней, иногда она проходит всего за 3 дня. В сосудистое русло вместе с токсинами возвращается жидкость, что становится причиной токсемии. Некоторые показатели улучшаются, но на состояние пациента обычно влияния это не оказывает, поскольку интоксикация очень выраженная, сопровождающаяся иногда развитием инфекции. Понижается количество эритроцитов в крови, снижен и уровень гемоглобина, развивается лейкоцитоз, вероятен .
Септикотоксемия — это стадия, характеризующаяся развитием ряда осложнений, появляющихся после отмирания струпа ожога. Длится она около 5 недель, сопровождаясь интермиттирующей лихорадкой. Инфекцию вызывают кишечные и синегнойные палочки, стафилококк. Из-за ослабленного состояния больных на этом этапе ожоговой болезни возможно появление осложнений, угрожающих жизни пациента (сепсис, пневмония). Благодаря полиурии понижается плотность мочи. При благоприятном прогнозе рана восстанавливается постепенно, а ожоговая болезнь переходит на следующую стадию.
Восстановление после ожоговой болезни занимает около 4 месяцев. На этом этапе происходит улучшение самочувствия, нормализуется температура и вес, восстанавливаются обменные процессы.

Причины возникновения

Ученые в медицинской сфере не имеют единого мнения относительно того, что именно провоцирует ряд клинических признаков, характерных для ожоговой болезни. Существует множество самых разных теорий, основатели которых полагают, что патологические реакции на ожог происходят под воздействием изменений морфологических и патологических. Выделяют нейрогенную, токсемическую, аллергическую, эндокринную, дерматогенную, анафилактическую теории.

Например, в токсемической теории считается, что ожоговая болезнь провоцируется под воздействием распада большого количества белков и выделяющиеся под воздействием огня токсины. Нейрогенная теория объясняет заболевание перераздражением нервных окончаний и последующее .

Все теории происхождение патологии объясняют по-разному, однако до сих пор ни одна не смогла объяснить точный механизм появления ожоговой болезни. Многие врачи склонны считать, что все перечисленные факторы влияют на организм, вызывая столь значительное ухудшение состояния и здоровья.

Симптомы

Симптомы ожоговой болезни в разный период времени зависят от фазы заболевания:

Симптомы септикотоксемии очень выраженные: слабость, истощенность, мышцы атрофированы, у пострадавшего низкий аппетит. Поверхность ран медленно заживает, сами они покрыты гноем, иногда кровоточат. К описанным симптомам присоединяются признаки заболеваний, осложняющих болезнь, если они развились.
Острую ожоговую токсемию сопровождают такие явления: , бред, галлюцинации, спутанное сознание, . Может происходить развитие различных осложнений, а особенно часто пациент испытывает симптомы плеврита, пневмонии, токсического гепатита, непроходимости кишечных путей. Присутствует ряд нарушений со стороны сердечной (глухие тоны, я) и пищеварительной систем (метеоризм, боль в животе, язвы желудка). Один из важных симптомов стадии — это быстрое формирование пролежней.
Ожоговый шок. Пострадавший подвижен, взбудоражен, через некоторое время становится вялым. Часто на этом этапе возникает неукротимая , жажда. АД часто нормальное, пульс быстрый, . Моча приобретает темный оттенок, чаще вишневый, однако у большинства пациентов мочеиспускание отсутствует. Температура тела сниженная или субфебрильная, человек ощущает озноб, дрожит.
В период восстановления самочувствие хотя и улучшается, но за состоянием пациента все так же следят, поскольку даже в этом случае возможно появление разных осложнений.

Диагностика

Диагноз основывается на полученных данных, свидетельствующих о . Оценивается функционирование внутренних органов, берут во внимание ряд лабораторных анализов. Иногда требуется консультация специалистов из других сфер, но чаще всего гастроэнтеролога, кардиолога, пульмонолога.

Диагностика немало помогает в выявлении любых патологических изменений, а также в прогнозировании дальнейшего состояния пострадавшего. Диагностические методы следующие:

(в т. ч. контрастная),
гастроскопия.

Про лечение ожоговой болезни по стадиям и интенсивную терапию читайте ниже.

Лечение

Терапевтическое

Первые терапевтические методы лечения предпринимаются еще в момент . Вплоть до начала полноценной медикаментозной коррекции проводят поэтапный ряд процедур:

Инъекция транквилизаторов вместе с обезболивающим.
При наличии ожога дыхательных путей борются с дыхательной недостаточностью путем ингаляций с Нафтизином, или увлажненным кислородом. Иногда этот этап заменяют интубацией легких.
На ожог распыляют специальный спрей или же накладывают повязку с обезболивающим и антисептиком.
На следующем этапе требуется восстановить потерянную жидкость, однако пьют не чистую воду, а воду с содой и солью (по 1 ч. л. на 1 л).
При необходимости в центральную вену вводят катетер и начинают инфузионную терапию, направленную на устранение риска развития шока.

Если есть показания, пострадавшему делают переливание крови, плазмы, коллоидных и кристаллических растворов.

При тяжелых ожогах пациент в дальнейшем соблюдает постельный режим, полноценная диета с легкоусвояемой пищей.

Про ожоговый шок при ожоговой болезни расскажет данное видео:

Медикаментозное

На разных этапах лечения у терапии немного разные цели. Так, при первой форме заболевания важно минимизировать проявления и последствия шока, на последующих же стадиях широко проводят дезинтоксикационную терапию и активизируют регенерацию клеток.

Самое большое значение уделяется антибиотикотерапии, инфузионной терапии. Состояние пациента корректируется еще целым рядом медикаментов, среди которых:

транквилизаторы;
средства, направленные на понижение проницаемости сосудов;
антихолинэстеразные медикаменты;
сердечные гликозиды;
анальгетики (в т. ч. наркотические);
антикоагулянты;
глюкокортикостероиды.

После перехода на 2 и 3 стадии ожоговой болезни продолжают терапию, направленную на дезинтоксикацию организма и борьбу с инфекцией, но подключают регенерирующие медикаменты, анаболические стероиды, белковые средства. Огромное внимание уделяется витаминотерапии.

Из-за бессонницы пациент должен принимать снотворные. Их дозировка повышается постепенно, чтобы медленно добиться удлинения сна.

Профилактика заболевания

Профилактика самой ожоговой болезни достаточно проста — это соблюдение техник пожарной безопасности и минимальный контакт с открытым огнем. На всем периоде лечения доктора занимаются профилактикой опасных осложнений, которые немало влияют на дальнейший прогноз.

Осложнения и последствия ожоговой болезни

Примерное появление инфекционных осложнений — 7 день после травмы. В этом же периоде начинается активное развитие пролежней, пневмонии, сепсиса. На позднем этапе (спустя 4 месяца) могут обнаруживаться дисфункции самых разных сфер организма, но страдает чаще всего пищеварительная функция, сердечно-сосудистая сфера. Нередко обнаруживают у больных отек легких токсической формы, токсический пиодермии , тромбофлебита и .

Общее расстройство внутренних сфер организма может быть настолько опасным, что приведет к летальному исходу. Именно поэтому огромная часть восстановительной и лечебной терапии направлена на предотвращение осложнений.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести ожоговой болезни. В этом случае основываются на «правиле сотни», индексе Франка. В последнем случае принимают во внимание возраст пострадавшего, были ли поражены дыхательные пути, сколько процентов тела пострадало.

У лиц старше 45 лет даже при 10% ожогов сомнительный прогноз.
У пострадавших более молодого возраста даже при 40% поражений тела может быть выставлен благоприятный прогноз.

Существует ряд признаков, по которым можно предварительно прогнозировать дальнейшее состояние пациента. В нем присутствует 8 позиций:

Наличие декомпенсированных заболеваний.
Пострадавший старше 50 лет.
Причиной ожога послужило открытое пламя.
Пульс выше 100 ударов за минуту.
Имеется ожог дыхательных путей.
Площадь ожога занимает 60%.

Если у пациента присутствует хотя бы 4 признака, прогноз неблагоприятен. Осложнения немало влияют на прогноз, но в каждом случае они индивидуальны, как и их тяжесть. Однако статистика такова, что чем меньше процент ожога (глубокого не выше 10%, а поверхностного не выше 30%), тем меньше вероятность опасных для жизни осложнений. А это уже немало способствует выздоровлению и улучшает прогноз.

Ограниченные по площади повреждения ожоги вызывают преимущественно местное расстройство. В результате, иногда, возникает быстро проходящая общая реакция.

При обширных ожогах (свыше 10-20% - у лиц средней возрастной группы, свыше 5% - у детей и лиц старше 60 лет) в организме возникает комплекс общих и местных расстройств, следствием которых является развитие ожоговой болезни.

В ее течении выделяют следующие периоды .
1. Ожоговый шок (1-3 суток после травмы).
2. Острая ожоговая токсемия (3-9 суток после травмы).
3. Септикотоксемия (9-е сутки и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений).
4. Реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания).

Н. Frank (1960) предложил прогностический показатель - индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II - ША ст. эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого III Б- IV ст. - 3 единицам. Ожоги первой степени не учитываются.

При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 единиц.

У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 единиц прогноз благоприятный, 60- 120 единиц - сомнительный и свыше 120 единиц - неблагоприятный.

У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 30-60 ед. - сомнительный и более 60 ед. - неблагоприятный.

В основе ожогового шока лежат расстройства гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пострадавшего.

В период ожогового шока (первые 2-3 дня) особое значение имеют расстройства кровообращения. Уже в первые часы после получения обширных ожогов уменьшается объём циркулирующей крови за счет падения как объема циркулирующей плазмы, так и объема циркулирующих эритроцитов. Основной причиной уменьшения объема циркулирующей плазмы является резкое повышение проницаемости капилляров в обожженной зоне. Другая причина раннего падения минутного объема кровообращения после тяжелых ожогов- ухудшение сократительной способности миокарда.

Расстройства кровообращения, в том числе и в гепатопортальной системе, являются основной из причин нарушения функции печени: антитоксической, белковообразовательной, экскреторной. О нарушении функции печени свидетельствуют повышение уровня билирубина в сыворотке крови и гипергликемия.

Клинические проявления ожогового шока не имеют характерных диагностических признаков .

У пострадавшего в состоянии шока артериальное давление заметно не меняется, пациент находится в сознании и в раннем периоде производит впечатления тяжелобольного, поскольку компенсаторныые повторные механизмы в этот период еще способны компенсировать основные нарушения гомеостаза. Если же больной с ожогами находится в бессознательном состоянии, необходимо выяснить причину и исключить комбинированные поражения (черепно-мозговую травму, правление продуктами горения, алкогольное или наркотически опьянение и др.).

Следует иметь в виду, что ожоговый шок у детей и лиц старше 60 лет может возникнуть при меньшей площади поражения (от 5% поверхности тела) и протекать тяжелее.

После выхода обожженного из шока начинается резорбция жидкости из очага поражения, что приводит к быстрому распространению токсических веществ в организме. Через 2-3 суток после тяжелого ожога на первый план выступают симптомы интоксикации: повышается температура тела, появляются разнообразные расстройства в центральной нервной системы.

В развитии острой ожоговой токсемии определенная роль принадлежит бактериальному фактору . Возможность самозаряжении и патогенезе «колонизации » раны очень высока. Сама специфика термического поражения способствует созданию благоприятных условий для генерализации инфекции. Утрата пострадавшим кожных покровов, дезорганизация важнейших нейротрофических и обменных функций организма, резкое снижение и продолжительное угнетение защитных факторов иммунитета приводят к распространению инфекции в месте ожога.

Конец периода ожоговой токсемии при тяжелых ожогах переходит в третью стадию - септикотоксемию , когда инфекция гематогенным путём распространяется по организму, что нередко приводит к летальному исходу. Этот период ожоговой болезни наблюдается только при обширных и глубоких ожогах. В начале этого периода ожоговая септикотоксемия обусловлена отторжением некроза в ране, нагноением. В дальнейшем, после отторжения некроза и развития грануляционной ткани, все нарушения связаны со значительными потерями белка через рану и продолжающимся нагноением.

В четвёртой стадии ожоговой болезни - стадии реконвалесценции - происходит восстановление утраченных двигательных функции. Этот период реабилитации может быть довольно длительным. Нередко возникает необходимость реконструктивных операций.

Ожог подразумевает не только местное повреждение кожи, но и системный ответ организма на полученную травму. Если обожжена небольшая площадь поверхности тела (менее 10%) или степень тяжести не выше первой, то ожоги проходят быстро и без последствий. Обширные и глубокие повреждения тканей вызывают продолжительную ожоговую болезнь , протекающую в 4 стадии, которая чревата летальным исходом .

Фото 1. Ожоговая болезнь - тяжелое состояние, требующее госпитализации. Источник: Flickr (caroline tran).

Что такое ожоговая болезнь

Этим термином в медицине обозначается комплексное нарушение функций всех органов и их систем, связанное с обширным ожогом тела . В результате разрушения значительной части кожных покровов распадаются эритроциты (форменные элементы крови), теряется плазма, обмен веществ нарушается.

Вероятность возникновения болезни зависит, прежде всего, от площади обожженной кожи (чем она больше, тем выше риск). Дополнительные факторы – общее состояния здоровья на момент получения травмы и возраст пострадавшего.

Обратите внимание! Ожог считается потенциально опасным в отношении развития ожоговой болезни, если степень его тяжести – IIIБ или IV и повреждено не меньше 8% кожи. Но и менее глубокие, но более обширные травмы, покрывающие около 30% всего тела и более, тоже могут стать причиной этого осложнения.

При постановке диагноза обязательно учитывается тот факт, что если пострадавший – ребенок или пожилой человек, то эти показатели должны снижаться вдвое.

Симптомы ожоговой болезни

О развитии ожоговой болезни можно судить уже в первые трое суток после полученной травмы. Отмечаются следующие характерные признаки заболевания:

возбуждение, которое довольно скоро сменяется апатией и вялостью ;
бледность;
спутанность сознания ;
сбои деятельности ЖКТ в виде частой рвоты, тошноты и пареза (снижения тонуса и двигательной активности) кишечника;
снижение АД вследствие уменьшения общего объема циркулирующей крови;
изменение цвета мочи на коричневый, черный, красно-вишневый , а также ее количества (в сторону значительного увеличения или полного отсутствия мочевыделения);
расстройства терморегуляции в виде жара или озноба.

В дальнейшем больной истощен, постоянно пребывает в состоянии лихорадки, страдает бессонницей и галлюцинациями. Раны обильно гноятся и не заживают , сердечный ритм учащается.

Стадии болезни

Ожоговая болезнь по продолжительности занимает не менее 3 месяцев, при наличии серьезных осложнений – значительно больше.

Это важно! Прогнозы на выздоровление делаются с учетом площади пораженных кожных покровов, причем обширные повреждения часто приводят к смерти.

Заболевание протекает в четыре последовательных этапа . Для каждого из них характерны собственные симптомы и длительность.

Ожоговый шок

На этой стадии, которая наблюдается в первые трое суток, больной вначале возбужден, суетлив и не способен оценивать собственное состояние адекватно. Через несколько часов наступают заторможенность и спутанность сознания. Кожные покровы отличаются бледностью, пульс учащен, а давление снижено.

Характерными признаками болезни служат рвота, икота и снижение тонуса (парез) кишечника .

Мочевыделение нарушается в сторону увеличения объема или полного отсутствия. Моча имеет темный цвет (вишневый, красно-коричневый), иногда черный.

Больного обычно лихорадит и знобит, при этом температура может быть повышена или понижена . Анализы крови свидетельствуют о повышении уровня лейкоцитов, гемоглобина и калия.

Ожоговая токсемия

Следующая стадия болезни наступает на 3 или же 4 сутки с момента получения травмы . Длится она от 3 до 15 дней и характеризуется возвращением в кровяное русло жидкости, до того интенсивно поступавшей в ткани.

Одновременно из отмерших тканей в кровь всасываются токсины, что сопровождается интоксикацией, нагноением ран . Анализы показывают анемию, лейкоцитоз, а плотность мочи снижается.

У больного наблюдаются двигательная активность беспорядочного характера, нарушения сна (бессонница), бред или галлюцинации .

Артериальное давление снижено , нередко воспаляется миокард, что определяется аритмией, глухостью тонов и учащением ритма сердца.

Со стороны ЖКТ отмечаются гепатит токсической этиологии, кишечная непроходимость, появляются язвы желудка. Возможны плеврит, воспаление или отек легких.

Септикотоксемия

Развивается по причине отторжения с раны сухого (после ожога пламенем) или влажного струпа и инфицирования ее бактериями (преимущественно стафилококком, синегнойной или кишечной палочкой).

Соответственно отмечается продолжительная лихорадка , а раны гноятся . Больной истощен, его мускулатура вследствие длительного ограничения в движениях атрофируется, а суставы теряют подвижность. По анализам крови выявляются снижение белка и повышение билирубина, мочи – протеинурия.

Обратите внимание! В случае развития септических осложнений наступает летальный исход.

Реконвалесценция

В случае благополучного заживления ожогов наступает продолжительная, не менее 3 месяцев, стадия восстановления.

На фоне улучшения общего самочувствия и набора веса могут наблюдаться запоздалые реакции организма на интоксикацию в виде пневмонии, отека легких, расстройств деятельности ЖКТ, дисфункция печени, миокардит.

Обычно на этом этапе нормализуется температура и практически полностью восстанавливается протеиновый обмен .

Принципы лечения

В зависимости от стадии заболевания комбустиолог (специалист по ожогам) или травматолог назначает на этапе первой помощи обезболивающие препараты, внутривенные вливания физраствора , обильное питье для поддержания водно-электролитного баланса.

Фото 2. При ожоге происходит обезвоживание, задача врачей - восполнить водно-солевой баланс.

Теории патогенеза ожоговой болезни довольно многочисленны (токсическая, гемодинамическая, дерматогенная, эндокринная, нейрогенная). Отечественные ученые и большинство зарубежных исследователей подходят к изучению патогенеза ожоговой болезни с позиций решающего значения нарушений нейрогуморальной регуляции. Это положение является исходным для анализа всех остальных теорий, так как патологические процессы, лежащие в основе каждой из них, следует считать вторичными.

В последнее время был выделен токсин обожженной кожи, которому отводится заметное место в патогенезе ожоговой болезни. Это кислый гликопротеид с молекулярной массой 90.000. Токсин оказывает гипотензивное действие, нарушает микроциркуляцию, вызывает нарушение всех функций организма. Он высокотоксичен. Возможность моделирования токсином у здоровых животных симптомов начального периода ожоговой болезни свидетельствует о его важном значении в ее патогенезе.

Одновременное воздействие различных поражающих факторов термических, механических, радиационных - воспринимается как единый, обобщающий многофакторный этиологический агент с множественными "точками приложения", в котором одновременно возникают различные по виду, характеру, тяжести первичные поражения. В ответной реакции организма также обобщаются множественные частные ответы на ожог, травму, радиационное воздействие: однотипные функциональные и морфологические патологические явления усиливаются, разнонаправленные - дополняют друг друга.

Общие изменения в организме пострадавшего связаны с нарушением функции практически всех жизненно важных органов и систем организма. Эти изменения возникают в определенной последовательности.

1. Внезапное возникновение большого массива погибших тканей (некроз) и находящихся в состоянии паранекроза тканей, обладающих повышенной проницаемостью сосудов.
2. Выброс в кровь токсических субстанций распадающихся клеток - калия, натрия, протеолитических ферментов, кининов, гистамина, серотонина, простагландинов и т. д. - вызывает повышение проницаемости капилляров, ведет к наружной и внутренней плазмопотере, которая проявляется внутритканевым скоплением транссудата в области глубоких ожоговых ран.
3. Значительное выпотевание плазмы из сосудистого русла приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) и обусловливает ответную симпатоадреналовую реакцию (выброс в кровь катехоламинов, адреналина и норадреналина), вызывающих вазоконстрикцию через посредство альфа-рецепторов, заложенных в сосудистых стенках. Вазоконстрикция охватывает область кровеносной системы внутренних органов (печень, поджелудочная железа, кишечник), а также почки, кожу и мышечную систему. Тонус сосудов сердца и головного мозга остается неизменным.

Физиологический механизм централизации кровообращения направлен на уменьшение диспропорции между измененным объемом циркулирующей крови и объемом сосудистого русла. Возрастающее периферическое сосудистое сопротивление улучшает венозный возврат крови к сердцу и тем самым на должном уровне поддерживает сердечный выброс. Фактически патофизиологические изменения, к которым приводит плазмопотеря при ожогах, являются общими патогенетическими механизмами развития как ожогового, так и травматического шока.

Ожоговый шок - гиповолемический, однако в результате ряда нарушений, присущих именно термической травме, он имеет характерные патофизиологические признаки.

А. Сгущение крови, наступающее вследствие плазмопотери. Число эритроцитов может увеличиваться на 10-15 млн в 1 мм3, а концентрация гемоглобина достигает 120 г/л. Вместе с тем гемоконцентрация при обширных ожогах всегда относительна. Часть эритроцитов секвестрируется (выключается из кровообращения) в капиллярах системы периферического кровообращения, разрушаются они и под влиянием тепла в момент ожога.Развивающаяся уже в первые часы анемия маскируется гемоконцентрацией. Гемолиз подтверждается появлением свободного гемоглобина в плазме и моче. В ближайшие часы после ожоговой травмы увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, достигая к концу первых суток 20*109- 40*109 г/л. Отмечается нейрофилез с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, эозинопения.

Б. Расстройство водно-солевого обмена - одно из главных проявлений ожогового шока. Разрушение эритроцитов приводит к повышению содержания калия в плазме. Гиперкалиемия увеличивается также за счет нарушения внутриклеточного обмена веществ: калий из клеток перемещается во внеклеточную жидкость, а натрий - в клетки. Последнее вызывает повышение в них осмотического давления и приводит к поступлению в них воды из внеклеточного сектора.

При ожогах внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Снижение хлоридов в крови связано с тем, что значительная часть их скапливается вокруг обожженной поверхности и в прилегающих к ожогу участках. Большие потери воды (до 3-6 л в сутки) из-за испарения происходят с поверхности ожога. По мере снижения ОЦК, объема внеклеточной жидкости, нарушения электролитного баланса интенсифицируется работа надпочечников и гипофиза. Гормон коры надпочечников - альдостерон и антидиуретический гормон гипофиза вызывают реабсорбцию поды и натрия в канальцевых отделах нефронов, что является одной из причин нарушения выделительной функции почек. С другой стороны, спазм сосудов почек, уменьшение ОЦК, повышенная вязкость крови и т.д. уменьшают клубочковую фильтрацию и образование первичной мочи. В целом у больных с обширными ожогами оба эти фактора приводят к развитию олигоанурии.

Одновременно в крови происходит накопление продуктов распада тканевого белка - азотемия.

Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов крови в системе капилляров ухудшают транспорт кислорода к тканям. В то же время нарушения внутриклеточных ферментативных процессов снижает способность клеток к усвоению кислорода. В крови повышается уровень молочной и пировиноградной кислоты - развивается метаболический ацидоз.В процессе развития ожоговой болезни из-за нарушений водно-электролитного баланса, функции эндокринной и иммунной систем, сопротивления организма инфекции, а также вследствие влияния токсических продуктов распада тканей на организм больного в целом страдают структура и функции многих внутренних органов: в легких развиваются пневмонии, в сердце и печени - дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте острые язвы, парезы, тромбозы и эмболии брыжеечных сосудов и т. д.